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目的:观察肢体缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，研究内源性蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase2，JAK2)/信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3，STAT3)信号转导通路在肢体缺血后处理对脑保护作用中的机制进行探讨。 方法:用改良线栓法制备局灶性大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(Middle cerebral artery occlusion and reperfusion，MCAO/R)。60只健康雄性SD大鼠（240-260g）随机平均分为4组，假手术组（sham）、缺血再灌注组（I/R组）、肢体缺血后处理(Lpost组)、肢体缺血后处理+AG490(JAK2/STAT3通路阻断剂)组（Lpost+AG490组）。I/R组:缺血2小时，再灌注24小时。Lpost组:缺血2小时，再灌注24小时，再灌注前实施肢体缺血后处理（缺血15min，灌注15min）3个循环。Lpost+AG490组:再灌注前5min时腹腔注射AG490lmg/kg，其他处理与Lpost组相同。分别采用神经功能评分法观察大鼠行为学评分变化，HE染色病理形态学观察大鼠脑组织损伤情况的变化，TTC染色测脑梗死体积，TUNEL法测定脑细胞凋亡，western blot法检测大鼠缺血半暗带区P-STAT3表达，免疫组织化学法测Caspase-3免疫阳性细胞数。分析肢体缺血后处理与脑缺血再灌注损伤及P-STAT3、Caspase-3免疫阳性细胞数之间的关系。 结果:1.肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经行为学变化的影响:假手术组大鼠无明显神经功能缺损，脑缺血再灌注模型组、肢体缺血后处理组及肢体缺血后处理+AG490组均有不同程度的神经功能缺损，神经行为学评分差异有显著意义(P＜0.01)，提示肢体缺血后处理能改善神经功能缺损症状。2.肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧顶叶皮层（尾状核平面）病理改变的影响:假手术组大鼠脑组织结构正常，内皮细胞及神经细胞结构完整，胞浆及胞核清晰。缺血再灌注组可见大脑皮层细胞体积缩小，胞浆疏松，胞质浓缩，核固缩，染色质浓集于核膜附近，形成凋亡小体。肢体缺血后处理+AG490组神经细胞变性坏死程度较缺血再灌注组轻，而肢体缺血后处理组较前两者则坏死程度更轻，其差异有显著意义(P＜0.05)，提示肢体缺血后处理可以减少脑神经病理组织损伤。3.肢体缺血后处理对大鼠脑梗死病灶体积的影响:缺血主要累及皮层和基底节，TTC染色未缺血部分呈红色，缺血部分呈淡白色。假手术组大鼠脑组织无梗死病灶。缺血再灌注组脑梗死面积最大，肢体缺血后处理+AG490组脑梗死面积较前者减少，两者相比差异有统计学意义(P＜0.05)，肢体缺血后处理组梗死面积最小，肢体缺血后处理组与缺血再灌注组及肢体缺血后处理+AG490组相比差异有统计学意义(P＜0.05)，提示肢体缺血后处理可以减少脑梗死病灶体积。4.肢体缺血后处理对Caspase-3免疫阳性细胞数的影响:Caspase-3主要表达于神经元，免疫阳性细胞呈棕黄色，镜下见胞质、胞核棕黄色着色或颗粒沉着为阳性细胞，未见棕黄色染色为阴性结果。假手术组仅有少量Caspase-3阳性细胞表达，可能为正常凋亡细胞。I/R组Caspase-3免疫阳性细胞数最多，与假手术组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。与I/R组比较，Lpost组、Lpost+AG490组Caspase-3免疫阳性细胞数明显减少，差异有统计学意义(P＜0.05)。且Lpost组较Lpost+AG490组Caspase-3免疫阳性细胞数减少，差异有统计学意义(P＜0.05)，提示肢体缺血后处理可以减少Caspase-3免疫阳性细胞数。5.肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧顶叶脑组织中P-STAT3表达的影响:假手术组未见明显P-STAT3蛋白的表达，缺血再灌注组组脑组织P-STAT3蛋白的表达明显增多，肢体缺血后处理组P-STAT3蛋白的表达减少，肢体缺血后处理+AG490组P-STAT3蛋白的表达明显减少。肢体缺血后处理组与缺血再灌注组及肢体缺血后处理+AG490组相比差异有统计学意义(P＜0.05)，提示肢体缺血后处理可以减少P-STAT3蛋白的表达。 结论:1.脑缺血再灌注后出现大鼠神经功能缺损、脑组织病理损伤明显，脑梗死体积增加，脑细胞凋亡数目增多。2.大鼠脑缺血再灌注增加P-STAT3表达、Caspase-3阳性细胞表达。Caspase-3参与缺血区细胞凋亡的形成，而STAT3激活及超量表达可能调节缺血后Caspase-3表达。3.肢体缺血后处理能改善缺血再灌注后神经功能缺损，减轻脑细胞坏死程度，缩小脑梗死体积，减少脑细胞凋亡。其保护机制可能与下调JAK/STAT途径减少脑组织中P-STAT3表达，减少Caspase-3表达有关。