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目的:探讨C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activators inhibitor1,PAI-1)与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系及其在妊娠期糖尿病(Gestational Diabetes Mellitus,GDM)发病机制中的作用,为寻找妊娠期糖尿病的病因和防治方法提供重要的生理学及病理生理学线索。
方法:选取2009年1月1日～2009年7月1日在我院定期产前检查并行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)的妊娠中晚期孕妇95例,其中妊娠糖尿病患者组(GDM组,29例)、糖耐量受损组(IGT组,31例)和糖耐量正常组(NGT组,35例)。分别采用数率散射比浊法和ABC-ELISA法测定各组孕妇的空腹CRP、PAI-1水平,并采用葡萄糖氧化酶法及电化学发光法分别测定葡萄糖耐量试验(OGTT)的4点血糖和对应的胰岛素水平,然后应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛细胞功能指数(HOMA-HBCI),分析比较各组间胰岛素抵抗和胰岛细胞功能的差异,并分析其与CRP、PAl-1之间的关系。
结果:
1.从NGT组、IGT组到GDM组,空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)水平均呈依次升高趋势,GDM组与IGT组FPG均明显高于NGT组(其中IGT组与NGT组比较P<0.05；GDM组与NGT组比较P<0.01)；GDM组Fins水平明显高于NGT组(P<0.05)；IGT组与NGT组和GDM组FIns水平比较差异无统计学意义(P>0.05):NGT组与IGT组的FPG水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。
2.HOMA-IR从NGT组到IGT组到GDM组是逐渐递增的,NGT组与IGT组及GDM组比较均有统计学差异(其中NGT组与IGT组比较P<0.05；NGT组与GDM组比较P<0.01),但GDM组与IGT组之间比较没有统计学差异(P>0.05)；而HOMA-HBCI从NGT到GDM组是逐渐递减的,NGT组分别与IGT组、GDM组比较均有统计学差异(其中NGT组与IGT组比较P<0.05:NGT组与GDM组比较P<0.01)；但IGT组与GDM组比较则差异无统计学意义(P>0.05)。
3.从NGT组到GDM组,三组的CRP及PAI-1水平均呈升高趋势,且各组间的CRP水平比较均有统计学差异(其中IGT组与NGT组比较P<0.01; IGT组与GDM组比较P<0.05；NGT组与GDM组比较P<0.01)。GDM组的PAI-1水平与NGT组及IGT组比较也均有统计学差异(其中GDM组与NGT组比较P<0.01；GDM组与IGT组比较P<0.05),但NGT组与IGT组的PAI-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。
4.相关分析显示:血清CRP与FPG、HOMA-IR相关,相关系数分别为:rs=0.363,P=0.018:rs=0.477,P=0.000；血浆PAI-1分别与HOMA-IR、FIns、FPG相关,相关系数分别为:rs=0.700,P=0.000；rs=0.600,P=0.000；rs=0.326,P=0.046。
结论:
1.妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗增加,同时胰岛B细胞分泌功能却下降,两者共同导致妊娠期糖尿病的发生。
2.炎症因子C-反应蛋白、纤溶酶原激活物抑制剂-1都与胰岛素抵抗有关,可能共同参与妊娠期糖尿病的发生和发展。
3.血C-反应蛋白、纤溶酶原激活物抑制剂-1水平可作为预测妊娠期糖尿病发生、监测病情发展的一组生化指标。