目的：　　观察雷公藤水煎液对耳肿胀小鼠、迟发型超敏反应小鼠和佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用，并进行抗炎作用的初步机制研究和评价，同时对雷公藤水煎液抗炎伴随的肝脏毒副作用进行探讨；揭示雷公藤对不同炎症抑制作用的剂量范围和作用特点，评价其“剂量—药效—毒性”的关联性，为评价雷公藤药效及研发安全高效的抗炎药物提供实验依据。　　方法：　　建立耳肿胀小鼠和迟发型超敏反应（DTH）小鼠模型，以耳肿胀抑制率为考察指标，建立佐剂性关节炎（AA）大鼠模型，以抗佐剂性关节炎作用为考察指标，观察雷公藤水煎液对动物不同炎症模型的抑制作用；检测各模型动物血清中前列腺素E2（PGE2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-2（IL-2）的含量，探究雷公藤的抗炎作用机制；检测各模型动物血中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、前白蛋白（PA）、总胆汁酸（TBA）、总胆红素（TBIL）等肝功能指标的变化，计算动物重要脏器系数，并进行病理组织学检查，明晰雷公藤抗炎作用伴随的肝毒性。　　结果：　　连续多次给予小鼠0.59～2.34 g·kg-1雷公藤水煎液，对巴豆油混合致炎液所致小鼠耳肿胀和DNFB致小鼠耳肿胀均有明显的抑制作用，小鼠血中PGE2、TNF-α、IL-2含量降低，呈良好的量效关系。雷公藤水煎液可引起小鼠血中ALT、AST、TBA、TBIL活性升高，PA含量降低；体重增长缓慢，脏器系数增加；大剂量可致肝细胞水肿、浸润。连续给予0.41～1.64 g·kg-1的雷公藤水煎液，对弗氏佐剂所致大鼠关节炎具有较强的抑制作用，可降低大鼠踝关节肿胀程度，降低关节炎指数，其机制主要与降低大鼠血中PGE2、TNF-α、IL-2水平，抑制炎性介质的产生和释放有关。在此剂量下，雷公藤水煎液在治疗关节炎的同时伴随有一定的毒副作用，表现为：体重增长缓慢，日饮食量、饮水量下降，脏器系数增加；血清中ALT、AST、TBI、TBA等肝功能指标的显著变化；肝脏产生病理性损伤。　　结论：　　雷公藤对巴豆油混合致炎液所致小鼠急性炎症、DNFB致小鼠变态性免疫炎症反应、弗氏完全佐剂致大鼠AA均有明显的抑制作用，能显著改善不同炎症模型动物的症状，并呈现一定的“量—效”关系，其作用机制可能与降低动物血清中PGE2、TNF-α和IL-2等炎症介质的产生和释放有关。雷公藤在发挥不同炎症抑制作用的同时，也引起一定的肝毒性，且呈现一定的“量—毒”关系。雷公藤“剂量—功效—毒性”密切相关，通过对雷公藤药理作用特点、机制和不良反应的认知和表征，为雷公藤药效的评价及其新药的研发奠定了基础，为临床安全用药和毒副作用的预防提供理论支撑。