本文主要从以下几方面展开论述：　　第一部分 谷胱甘肽氧化还原系统在大鼠线索依赖性条件恐惧记忆消散中的作用　　目的：临床研究在多种精神疾病如焦虑症、惊恐症、创伤后应激障碍等患者体内观察到氧化应激水平的升高。但氧化应激在这些精神疾病中究竟扮演何种角色，目前尚无明确报道。谷胱甘肽（glutathione，GSH）氧化还原系统是体内最重要的抗氧化系统之一，杏仁核依赖的线索依赖性条件恐惧记忆的形成和消散与多种精神行为密切相关。因此，本文研究谷胱甘肽氧化还原系统在线索依赖性条件恐惧记忆消散中的作用。　　方法：使用谷胱甘肽分析试剂盒，检测恐惧消散训练后大鼠杏仁核组织中总谷胱甘肽（Total GSH）和氧化型谷胱甘肽（oxidized glutathione，GSSG）比例；采用条件性恐惧记忆实验，检测谷胱甘肽耗竭剂丁硫氨酸-亚砜亚胺（L-buthionine-sulfoximine，BSO）和巯基还原剂二硫苏糖醇（dithiothreitol，DTT）对大鼠恐惧记忆消散的作用。　　结果：恐惧训练后，大鼠杏仁核脑区游离型的To tal GSH含量显著降低，而GSSG/Total GSH的比值显著升高。消散的难易程度和杏仁核组织中GSSG/Total GSH的比值正相关，GSSG/Total GSH越高，恐惧消散的难度越大。还原型谷胱甘肽耗竭剂BSO损伤大鼠线索依赖性条件恐惧记忆的消散。巯基还原剂DTT将GSSG还原成GSH，促进大鼠线索依赖性条件恐惧记忆的消散。　　结论：还原型谷胱甘肽促进大鼠线索依赖性条件恐惧记忆的消散。降低大鼠杏仁核谷胱甘肽水平损伤其线索依赖性条件恐惧记忆的消散，提高大鼠杏仁核还原型谷胱甘肽比例促进其线索依赖性条件恐惧记忆的消散。　　第二部分 谷胱甘肽氧化还原系统调节大鼠线索依赖性条件恐惧记忆消散的机制　　目的：N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid，NMDA）受体依赖的突触可塑性是条件性恐惧记忆形成的细胞生物学基础，在恐惧记忆的消散过程中也扮演着重要角色。氧化还原状态对NMDA受体的功能有着重要的调节作用。本部分实验研究谷胱甘肽氧化还原系统是否可能通过调节杏仁核脑区N MDA受体功能和突触可塑性，参与调节大鼠恐惧记忆消散过程。　　方法：采用场电位技术分别记录：谷胱甘肽耗竭剂BSO，巯基还原剂DTT及巯基氧化剂5,5'二硫代双（2-硝基苯甲酸）（5,5'-dithiobis-(2-nitrobenzoic acid)，DTNB）对大鼠脑片杏仁核区NMDA受体依赖的突触传递长时程增强（long-term potentiation，LTP）的影响；采用脑片膜片钳技术记录DTT和DTNB对大鼠脑片杏仁核区NMDA受体兴奋性突触后电流（excitatory postsynaptic currents，EPSCs）的影响。　　结果：谷胱甘肽耗竭剂BSO损伤杏仁核NMDA受体依赖的LTP；巯基还原剂DTT可显著增强NMDA受体依赖的LTP，增加杏仁核NMDA受体介导的EPSCs的幅度，并可逆转BSO引起的大鼠杏仁核LTP损伤；巯基氧化剂DTNB损伤杏仁核NMDA受体依赖的LTP，并降低杏仁核NMDA受体介导的EPSCs幅度。　　结论：谷胱甘肽氧化还原系统调节大鼠杏仁核脑区NMDA受体的功能，这一机制可能在大鼠恐惧记忆消散行为中扮演了关键性的角色。