目的：通过检测uMtCK在慢性乙肝患者、活动性肝硬化患者及原发性肝癌患者血清及病理组织中的表达情况，研究其与原发性肝癌临床诊断的相关性；通过检测 uMtCK在体外肝癌细胞系表达及检测其与体外肝癌细胞增殖及凋亡的关系，为揭示其可能作为肝癌血清学标志物及潜在治疗靶点的可行性提供理论和实践基础。　　方法：应用 ELASA方法检测 uMtCK在慢性乙肝患者、乙肝相关活动性肝硬化、原发性肝癌患者共50例血清中表达情况，明确uMtCK与肝癌血清学诊断相关性；检测 uMtCK在正常肝脏、乙型肝炎相关活动性肝硬化、原发性肝癌组织共160例病理芯片的表达，比较其在不同病理组织中表达差异；通过WestBlot检测u MtCK在体外细胞系中的表达情况，运用MTT及流式细胞术检测uMtCK与体外细胞增殖与凋亡的关系。　　结果：　　（1）50例患者（10例慢性乙肝患者、20例肝硬化患者、20例肝癌患者）血清中，20例肝癌患者uMtCK含量大于30U/L的有12例（60％），显著高于肝硬化及乙型肝炎组（p<0.05）。　　（2）160例肝脏病理组织中（32例慢性乙肝患者，64例肝硬化患者，64例肝癌患者），慢性乙肝患者肝组织中uMtCK的阳性率为16.6%（5/32），其中有1例（3.1%）中强度染色（2+）；肝硬化组织中uMtCK的阳性率为46.9％（30/64），其中有3例（4.7%）中强度染色（2+）；肝癌组织中uMtCK的阳性率为65.7%（42/64），其中有6例（9.4%）中强度染色（2+）。uMt CK在肝癌组织中表达量和强阳性（2+）比率高于活动性肝硬化组（p<0.05）。　　（3） WesternBlot显示uMtCK在肝癌细胞系HepG-2中表达量显著增强；MTT法检测显示没有转染uMtCK的细胞的增殖受到抑制；转染uMtCK的HepG-2细胞中24小时可显示促增殖作用，Huh-7细胞中48小时显示出uMtCK的促增殖作用；流式细胞术检测uMtCK-pcDNA3.1(-)和pcDNA3.1(-)转染的HepG-2细胞系，结果显示在转染24小时后uMtCK组的早期凋亡细胞数（2.68%）小于空白组的早期凋亡数（3.12%），同样经此法检测uMtCK-pcDNA3.1(-)和pcDNA3.1(-)转染的Huh-7细胞系，结果显示在转染48小时后 uMtCK组的早期凋亡细胞数（5.11%）小于空白组的早期凋亡数（5.68%）　　结论：uMtCK在肝癌患者的血清及病理组织中均存在高表达的现象；uMtCK可促进体外肝癌细胞的增殖，抑制肝癌细胞的凋亡；uMtCK可能作为肝癌临床诊断的候选血清学标志物，并可能成为潜在治疗靶点。