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六十年代研制成功并推广使用的牛用弱毒苗（OMII）成功地控制住了当时的牛型口蹄疫，但由于其变异体对猪仍然是强毒，可能引发和维持了猪口蹄疫（FMD）的流行。我们推测，3A基因可能是FMDV的毒力决定簇，在小鼠长期传代过程中，3A发生部分缺失，对OMII在牛体内的致弱起重要作用并使其宿主嗜性发生改变。 选取模拟OMII六个代次P35、P53、P57、P61、P70和P105的毒株，通过分子生物学技术，对其进行克隆和序列测定，利用Genedoc分析软件进行序列比较，观察不同代次的3AB基因序列变化，以了解其遗传变异规律，为进一步研究3A基因在病毒毒力、宿主嗜性方面的作用打下基础。 结果表明，P35、P53、P57的3A基因核苷酸序列相差很小，仅发生了一个碱基的变化，P61、P70、P105均发生了缺失，缺失位于3A基因的后半部，缺失部位（391-435）和缺失的碱基数目（45个）完全相同。无独有偶，在猪流行毒OZK/93中也有一段连续的30个碱基序列的缺失。3A序列的缺失暗示此基因可能在病毒毒力和宿主嗜性方面起着重要作用。除此位点的缺失外，其余位点的变化在5个核苷酸之内；3B基因序列基本未变，P35与其余各代仅一个碱基不同。