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口腔扁平苔藓(oral lichen planus，OLP)是常见的口腔黏膜疾病，病程迁延，不易治愈。是T细胞介导的慢性炎症性疾病，CD4+T淋巴细胞的免疫异常在其发病中起关键作用，以上皮细胞不全角化、基底层液化变性以及固有层密集的淋巴细胞浸润带为病理特征。IL-23是针对炎症性疾病、自身免疫疾病和肿瘤研究的细胞因子[1]，作为IL-23信号传递因子的IL-23R是其复合物的两个亚基之一，在2002年被首次报道后，逐渐引起人们的重视。相关文献已报道了IL-23R在炎性疾病、自身免疫性疾病的发病机制以及恶性肿瘤的易感性里占重要地位，但其在口腔扁平苔癣的研究几近空白。目的：研究IL-23R基因多态性与口腔扁平苔癣的相关性。方法：采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态（PCR-RFLP）检测66例口腔扁平苔癣患者（其中糜烂型21例）和70例健康对照者的IL-23R的两个SNP位点（rs10889677和rs11465817），分析IL-23R基因多态性与口腔扁平苔癣的相关性。结果：1.IL-23R的rs10889677、 rs11465817两个位点均检测出AA、AC、CC三种基因型。2.rs10889677、 rs11465817位点等位基因、基因型分布频率在病例组和对照组间差异无统计学意义(P>0.05)；3.rs10889677位点基因型分布频率在糜烂型与对照组比较差异有统计学意义(P=0.024)， CC+CA基因型个体发生糜烂型的风险是AA基因型的3.115倍(95%CI:1.135-8.548)。结论：1.受检OLP人群IL-23R基因的两个位点（rs10889677、rs11465817）均存在基因多态性。2.IL-23R基因rs11465817位点SNP与OLP疾病易感性无明显相关性。3.rs10889677位点存在多态性变异，可能与OLP的疾病易感性和严重程度有关。