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目的: 探讨头针对急性脑缺血/再灌注后凋亡相关蛋白表达的影响，分析头针拮抗急性局灶性脑缺血再灌注损伤的可能作用途径，为头针治疗缺血性脑血管疾病提供理论依据。 方法: 采用改良的线栓法制备大鼠MCAO/R模型，针刺组应用头穴透刺的方法，选取“百会”透“曲鬓”进行治疗。将140只SD雄性大鼠，随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、头针组（C组），各组又根据再灌注后的不同时间随机分为IR4h、IR12h、IR24h、IR48h、IR72h五个时相点。对各时相点大鼠进行实验观察: (1)观察各组实验大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积的变化; (2)HE染色观察各组大鼠缺血侧脑组织病理形态改变; (3)TUNEL方法检测各组大鼠缺血区细胞凋亡情况; (4)采用免疫组化方法检测大鼠缺血侧脑组织Fas、P53蛋白表达的变化以及针刺百会透曲鬓治疗对它们的影响。 结果: (1)大鼠脑缺血再灌注后不同时间点，模型组、头针组与假手术组比较，神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡数量、缺血侧脑组织Fas、P53蛋白表达均有显著性差异(P＜0.05); (2)头针组可明显改善MCAO/R大鼠的神经功能缺损程度，在再灌注48h、72h，与模型组比较有显著性差异(P＜0.05); (3)头针组可明显减小MCAO/R大鼠的脑梗塞体积，在再灌注24h、48h、72h，与模型组比较有显著性差异(P＜0.05); (4)HE染色显示:与模型组比较，头针组大鼠各时相点神经细胞肿胀和间质水肿均减轻，神经元数量增多; (5)TUNEL检测结果显示:头针组的TUNEL阳性细胞要明显少于模型组，且通过定量分析此差异具有明显的统计学意义(P＜0.05); (6)免疫组化结果显示:头针组与模型组相比，在IR24h、IR48h、IR72h时间点，Fas、P53阳性细胞数明显少于模型组(P＜0.05)。 结论: (1)针刺“百会”透“曲鬓”能够明显促进MCAO/R大鼠神经功能缺损的恢复，减小MCAO/R大鼠的脑梗塞体积，对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用。 (2)针刺“百会”透“曲鬓”能够明显减少MCAO/R大鼠缺血早期半暗带凋亡细胞数量，改善缺血区的病理变化。提示针刺的脑保护作用与针刺抑制缺血半暗带的细胞凋亡过程及改善缺血区的病理变化有关。 (3)针刺“百会”透“曲鬓”能够降低脑缺血再灌注后脑组织中Fas和P53蛋白的表达。分析针刺“百会”透“曲鬓”可能是通过下调MCAO/R大鼠脑组织中Fas和P53蛋白的表达，抑制缺血半暗带区神经细胞凋亡的级联反应，从而发挥其拮抗脑缺血再灌注损伤的作用。