多囊卵巢综合征 (PCOS) 是生育年龄妇女常见的生殖内分泌疾病，中医辨证其属于“痰湿性”不孕症范围，其中医病因病机可以简单概括为“痰壅胞宫”。现代研究显示痰浊的主要生物学基础是糖脂代谢异常，即胰岛素抵抗(IR)，又称“选择性胰岛素抵抗”。早期工作显示PCOS患者卵巢组织及细胞本身存在IR，表现为胰岛素调节糖代谢信号途径受损，调节促分裂途径放大，卵巢反应向性升高。可见PCOS中医发病机制一“痰壅胞宫”的现代生物学基础等同于卵巢局部IR。临床资料显示PCOS患者在进行辅助生育技术治疗不孕症时易于发生卵巢过度刺激综合症(OHSS)，是OHSS发生的高危因素，但在辅助生育技术治疗前预防性服用二甲双胍可以显著降低OHSS的发生率，提示卵巢局部IR可能与PCOS患者促排卵治疗中易于发生OHSS有关，其机制可能是卵巢局部的选择性IR导致胰岛素促分裂途径放大，卵巢反应性升高，颗粒细胞的增殖效应亢进，使血管活性因子——VEGF等分泌增多引起血管通透性升高。 基于此认识，试验选择猪卵巢颗粒细胞作为体外研究对象，用PI-3K(胰岛素信号转导通路调节糖代谢的关键分子)特异性阻断剂—渥曼青霉素作用于卵巢颗粒细胞人工诱导IR的细胞模型，通过蛋白印迹、逆转录聚合酶链反应及激素测定等现代分子生物学技术，从现代分子生物学角度研究PCOS“痰壅胞宫”的中医病因病机及其在辅助生育技术中发生OHSS的现代分子生物学基础。 试验结果显示在IR的状态下，颗粒细胞的孕激素合成能力显著降低，雌激素合成能力没有明显变化，芳香化酶(P450arom)、促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达亢进。 上述实验结果表明，在IR的状态下，胰岛素受体信号转导通路糖代谢通路受损的同时，其促分裂通路放大，卵巢反应性升高，血管活性因子分泌增加，导致血管通透性升高，这可能是PCOS促排卵治疗易于发生OHSS的原因；同时在IR的状态下，芳香化酶的表达亢进，继发于卵泡膜细胞雄激素合成亢进则颗粒细胞雌激素合成能力亦亢进，而雌激素与FSH之间有严格的负反馈调节，雌激素合成亢进抑制垂体产生卵泡生长必需的FSH，从而导致卵泡发育过早停滞引起不排卵可能是PCOS患者不孕的原因；但IR的状态下，孕激素合成能力下降，这表明孕激素的合成与’PI-3K的激活有关，IR状态下，孕激素的合成能力降低与PCOS患者不孕及妊娠后流产可能有关。