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目的观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对PC12细胞胱硫醚-β-合成酶(CBS)及硫化氢(H2S)表达的影响以及可能的细胞信号通路机制。方法用不同剂量IGF-1(20, 40和80 ng/ml)作用体外培养大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞。24小时后,分别用Westernblot检测CBS蛋白表达、荧光定量PCR检测CBS基因表达、敏感硫电极检测硫化氢气体水平。在细胞信号机制研究中,选取同步实验选取的最佳剂量IGF-1:80 ng/ml作用于30分钟前已加入ERK上游信号分子MEK抑制剂PD98059的PC12细胞, Western blot检测细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)相关蛋白以及重复上述检测。结果(1) IGF-1 20ng/mL、40 ng/mL、80 ng/mL组CBS基因表达均较对照组上调(1±0.185;2.422±0.185;3.504±0.185;4.881±0.185,P均≤0.05),并且随浓度增高表达也逐渐增高。80 ng/mL(最佳剂量)组较20ng/ml和40 ng/ml组CBS基因表达上调更明显。Western检测CBS蛋白变化与基因变化一致(0.294±0.123;0.463±0.123;0.577±0.123;0.913±0.123,P均≤0.05)。(2)IGF-1 20、40、80ng/ml组的H2S浓度均较对照组增高,(3.380±0.282;6.408±0.282;11.468±0.282; 21.711±0.282, P均≤0.05),且80ng/ml组较20ng/ml和40ng/ml组升高明显,P均≤0.05)。(3)IGF-1 80ng/ml组较对照组上调pERK蛋白水平(1.074±0.0180;0.738±0.0180,P≤0.05),而ERK抑制剂PD98059不同剂量(25、50 uM)较IGF-1 80ng/ml组下调pERK蛋白表达(0.563±0.0180;0.260±0.0180;1.074±0.0180,P≤0.05),PD98059 50uM组较25uM组的pERK下调更显著(0.260±0.0180;0.563±0.0180,P≤0.05),各组间总ERK无统计学差异(F=0.105,P=0.955,各组间比较P均>0.05)。(4)ERK抑制剂PD98059不同剂量(25uM、50uM)较IGF-1 80ng/ml组均可明显下调CBS(0.244±0.009;0.149±0.009;0.980±0.009,P≤0.05)的表达和H2S浓度(4.979±0.341;2.614±0.341;24.342±0.341,P≤0.05),而PD98059 50uM较25uM CBS的表达下调更加明显(0.149±0.009;0.244±0.009,P≤0.05),H2S变化与CBS一致(2.614±0.341;4.979±0.341,P≤0.05)。结论IGF-1能增加体外培养的PC12细胞中的CBS表达和H2S浓度,其作用机制可能是通过活化MAPK/ERK信号通路实现的。