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目的： 检测胃癌组织和癌旁正常组织中候选抑癌基因RASSF6和癌基因K-RAS的表达水平并分析它们的表达与胃癌临床病理特征的关系，探讨RASSF6与K-RAS的相关性，验证RASSF6是否为胃癌组织中新的抑癌基因，评价它们是否可以为胃癌的早期诊断和治疗提供新的基因靶点及理论依据。 方法： 采用实时荧光定量RT-PCR和Western blot法检测2013年4月-6月收集的20例新鲜胃癌组织和癌旁正常组织中RASSF6、K-RASmRNA及蛋白的表达，应用组织微阵列技术（Tissue Microarray TMA），通过免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)SP法检测2010年1月～2013年6月在宁夏医科大学总院手术并经病理证实的100例胃癌患者中RASSF6、K-RAS蛋白的表达。 结果： 1、胃癌组织中RASSF6mRNA和蛋白表达量明显低于癌旁正常组织（3.949±0.816vs4.522±0.685和1.589±2.237vs5.723±1.939，P均＜0.05），RASSF6蛋白阳性表达率明显低于癌旁正常组织（31.0%vs76.0%，P＜0.05）。 2、胃癌组织中K-RASmRNA和蛋白表达量明显高于癌旁正常组织（5.583±0.919vs3.996±0.776和4.387±1.437vs1.623±2.439，P均＜0.05），K-RAS蛋白阳性表达率明显高于癌旁正常组织（65.0%vs42.0%，P＜0.05）。 3、RASSF6和 K-RAS在胃癌组织中的表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移及胃癌分期差异均有统计学意义（P均<0.05）。RASSF6在胃癌中的阳性表达率与K-RAS呈负相关（r=-0.269，P<0.01）。 结论： 1、胃癌组织中存在RASSF6低表达和K-RAS的高表达，RASSF6的表达与K-RAS呈负相关，且二者的表达与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及胃癌分期均有关，提示RASSF6在胃癌发生、发展中起负性调控作用，RASSF6可能是胃癌中新的抑癌基因。 2、对胃癌进行RASSF6失表达的检测或与K-RAS高表达的联合检测，可能为胃癌的诊断和治疗提供生物学信息。