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目的：（1）研究高盐对HUVECs增殖活性的影响。（2）研究高盐对HUVECsADM、ADMR mRNA表达的影响，探讨其可能的信号通路。(3)研究高盐对HVECs凋亡的影响及可能机制。方法：1.用含10%胎牛血清的RPMI1640培养基培养HUVECs，选3-9代对数生长期的细胞进行实验。2.用不同浓度NaCl（对照组、137mmol/L、142mmol/L、147mmol/L、152mmol/L、157mmol/L）干预HVECs24h后，用CCK-8试剂盒检测盐对HUVECs增殖活性的影响。3.将实验分两部分进行，实验1：实验共分六组，分别为对照组：正常培养HUVECs未加入任何药物；137mmol/L组、142mmol/L组、147mmol/L组、152mmol/L组、157mmol/L组分别为：培养24小时后加入不同浓度NaCl，使终浓度分别为137mmol/L、142mmol/L、147mmol/L、152mmol/L、157mmol/L，继续作用24小时后，用RT-PCR检测细胞中ADM及ADMR mRNA的表达；用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测细胞培养液中ADM及ADMR浓度；用AnnexinV-FTTC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡。实验2：通过实验1选出最佳盐浓度为152mmol/L，继续进行实验。实验分六组如下：152mmol/l组：培养48小时后加入NaCl，终浓度为152mmol/L，继续作用24小时。PD98059(ERK抑制剂)组、SP600125(JNK抑制剂）组、SB203508(P38抑制剂)组、Staurosporine(PKC抑制剂)组、LY-294002（PI3K抑制剂)组：培养24小时后，先分别用PD98059、SP600125、SB203508、Staurosporine、LY-294002作用细胞24h再加入NaCl（终浓度为152mmol/L），继续作用24小时。（其中除Staurosporine为10nmol/L外，其余均为10umol/L），并以与实验1相同方法检测ADM的浓度，ADM及ADMR mRNA的表达及细胞凋亡的影响。结果：1、对照组、137mmol/L组、142mmol/L组、147mmol/L组、152mmol/L组、157mmol/L组细胞增殖活力分别为（0.998±0.197)、（0.952±0.091）、（0.946±0.076）、（0.811±0.145）、（0.802±0.116）、（0.659±0.15）。137mmol/L组、142mmol/L组、147mmol/L组、152mmol/L组与对照组比较（P>0.05），157mmol/L组与对照组比较（P<0.05）。2、RT-PCR检测内皮细胞中ADM及ADMR mRNA的表达结果显示：对照组、137mmol/L组、142mmol/L组、147mmol/L组、152mmol/L组、157mmol/L组ADM mRNA的IODADM/IODGAPDH分别为0.03±0.01、0.10±0.01、0.20±0.01、0.21±0.02、0.43±0.02、0.40±0.04，各组与对照组相比（P<0.05）；对照组、137mmol/L组、142mmol/L组、147mmol/L组、152mmol/L组、157mmol/L组ADMR mRNA的IODADMR/IODGAPDH分别为0.07±0.02、0.12±0.02、0.13±0.02、0.16±0.02、0.28±0.03、0.17±0.02，各组与对照组相比P均小于0.05；152mmol/L组、PD98059组、SP600125组、SB203508组、Staurospo rine组、LY-294002组ADM mRNA的IODADM/IODGAPDH分别为0.10±0.01、0.15±0.02、0.29±0.04、0.31±0.02、0.17±0.02、0.15±0.01， SP600125组、SB203508组与152mmol/L组相比（P<0.05），PD98059组、Staurosporine组、LY-294002组与152mmol/L组相比（P>0.05）；152mmol/L组、PD98059组、SP600125组、SB203508组、Staurosporine组、LY-294002组ADMR mRNA的IODADMR/IODGAPDH分别为0.08±0.01、0.20±0.01、0.22±0.03、0.23±0.02、0.09±0.01、0.09±0.02，PD98059组、SP600125组、SB203508组与152mmol/L组相比（P<0.05），Staurosporine组、LY-294002组与152mmol/L组相比(P>0.05）。3、ELISA法检测ADM结果显示：对照组、137mmol/L组、142mmol/L组、147mmol/L组、152mmol/L组、157mmol/L组ADM的浓度（pg／ml）分别为20.13±0.15、34.91±0.59、41.15±0.79、41.30±1.13、43.16±1.04、34.68±0.27，各组与对照组比较(P<0.05)，152mmol/L组与157mmol/L组相比(P<0.05)。152mmol/L组、PD98059组、SP600125组、SB203508组、Staurosporine组、LY-294002组ADM的浓度（pg／ml）分别为43.16±1.04、51.50±8.28、72.23±2.23、75.33±2.93、44.95±3.33、36.33±3.78，SP600125组、SB203508组与152mmol/L组比较(P<0.05)，PD98059组、Staurosporine组、LY-294002组与152mmol/L组比较(P>0.05)。4、AnnexinV-FTTC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率结果显示：对照组、152mmol/L组、PD98059组、SP600125组、SB203508组、Staurosporine组、LY-294002组凋亡率分别为2.3±0.73%、30.07±2.13%、14.35±1.56%、13.47±0.99%、10.19±1.12%、35.7±2.01%、59.8±3.19%，各组与对照组相比(P<0.05），PD98059组、SP600125组、SB203508组、LY-294002组与152mmol/L组相比（P<0.05），Staurosporine组与152mmol/L组相比(P>0.05)。结论：1、高盐抑制内皮细胞增殖。2、高盐通过MAPK通路抑制内皮细胞ADM、ADMR mRNA的表达。3、高盐能诱导内皮细胞ADM的分泌，而JNK、P38信号传导通路抑制盐诱导内皮细胞ADM的分泌， PKC、PI3K、ERKs信号传导通路与ADM分泌无关。4、盐呈剂量依赖性诱导内皮细胞凋亡，可能与P38、JNK、PI3K、ERK信号通路有关，与PKC信号通路无关，这可能是盐致高血压的机制之一。