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心肌梗死后心肌细胞的损伤和缺失并被纤维疤痕组织所替代可导致心室重构,是心血管病患者心功能进行性恶化,甚至引起死亡的重要原因。现在对心肌梗死的治疗有了很大的进展,但缺血再灌注造成的细胞损伤和缺失和心肌再生能力较差仍然是需要解决的问题。许多试验表明,多种来源的干细胞,如来源于骨髓、脑和骨骼肌等来源的干细胞在心脏中时可以变成心肌细胞,因此,通过干细胞是心肌梗死的心肌再生是可能的。在心肌梗死中和心肌缺血再灌注过程中,心肌细胞凋亡对细胞损伤和缺失起着非常重要的作用。促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)能够显著阻止细胞凋亡的发生,因此,EPO在心肌梗死中可以通过阻止心肌细胞的凋亡而发挥有益的作用。人促血液血管生长因子(Hemangiopoietin,HAPO)是一种可以促进原始成血细胞系和内皮细胞系的生存和增殖的因子,其对机体有造血干细胞增殖和动员作用、促血管新生作用、放射性保护作用和抗细胞凋亡作用。由于有以上功能,HAPO可能在缺血性心脏病的治疗方面有一定作用。本实验同时分别应用骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal cell,BMSC)、EPO和HAPO干预大鼠急性心肌梗死,比较了它们对大鼠心肌梗死的治疗作用。 方法: (一)第一部分Lewis大鼠60只随机分为4组,每组15只。用水合氯醛(300mg/kg)、戊巴比妥钠溶液(30mg/kg)腹腔注射及用氯胺酮(25mg/kg)、戊巴比妥钠(6.8mg/kg)、阿托品(1mg/kg)和利多卡因(10mg/kg)联合腹腔注射麻醉,结扎大鼠前降支,建立大鼠心肌梗死模型。其中15只进行假手术。手术后4周行心脏超声、血流动力学检测及病理学检查。 (二)第二部分Lewis大鼠70只随机分为5组,结扎前降支建立心梗模型,用以下方法进行干预:①HAPO治疗组(A组,n=15),每次400μg/kg,腹腔注射,连用10天。②干细胞治疗组(B组,n=15),建模成功的同时用100μl(含细胞1×10~7个)BMSC悬液分6点注射于左心室前壁心肌梗死区边缘。③EPO治疗组(C组,n=15),建模前每只大鼠腹腔注射EPO 8000U/ml(0.8ml)。④