【摘 要】
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多发性骨髓瘤（MM）是一种浆细胞异常增生的恶性肿瘤,发病机制复杂.染色体畸变导致癌基因与抑癌基因的表达失调、骨髓微环境中细胞因子的相互作用、凋亡相关基因的改变、甚至病毒
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多发性骨髓瘤（MM）是一种浆细胞异常增生的恶性肿瘤,发病机制复杂.染色体畸变导致癌基因与抑癌基因的表达失调、骨髓微环境中细胞因子的相互作用、凋亡相关基因的改变、甚至病毒编码的生长因子参与等多因素协同作用,使其呈现出多阶段的恶性转化过程.骨髓瘤细胞的低增殖能力在很长一段时间内限制了人们对其发病机理的研究.随着近年来分子生物学技术的发展,MM研究获得重要进展,尤其是位于14q32的IgH基因易位导致癌基因活化倍受关注.为在分子水平进一步寻找、克隆其恶性相关基因,探讨疾病的发生发展机制,我们先分离得到人浆细胞白血病细胞株ARH-77细胞的mRNA,并合成cDNA.利用特殊接头及PCR扩增,使cDNA富集.然后将其与真核细胞表达载体pcDNA3.1（+）连接,转化大肠杆菌DH5α,建立基因池.多发性骨髓瘤患者普遍伴随1号染色体结构异常,染色体易位导致癌基因活化是其重要的发病机制.该研究所获得的两个有转化活性的cDNA片段均不约而同涉及染色体1q,并且存在不同染色体来源的基因组序列串联.这一结果有可能为进一步阐明MM发病的分子机制、寻找新的研究切入点或分子靶提供线索与理论依据.
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