【摘 要】
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再狭窄是经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后最常见的并发症,目前尚缺乏有效的防治措施。PTCA术均有一共同的病理变化过程:术中由于机械性损伤,导致内膜的完整性被破坏,引起血小
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再狭窄是经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后最常见的并发症,目前尚缺乏有效的防治措施。PTCA术均有一共同的病理变化过程:术中由于机械性损伤,导致内膜的完整性被破坏,引起血小板和白细胞在损伤处聚集,随后各种因子的释放及参与,使血管中膜平滑肌细胞(VSMC)表型转化、向内膜迁移、增殖和分泌细胞外基质等促成了再狭窄的发生。在这一系列过程中,损伤引起的炎症反应是再狭窄的启动因素。在炎症反应中,白细胞需要贴壁、聚集,迁移至血管壁间隙,其中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在介导此过程中起了重要的作用。现已知VSMC的迁移、增殖及分泌细胞外基质是动脉再狭窄发展过程中的关键环节。正常的VSMC存在于动脉壁的中膜中,周围被细胞外基质(ECM)包围着。VSMC向内膜迁移的前提是需将ECM降解掉。基质金属蛋白酶(MMPs)是降解ECM的主要酶类,可为VSMC迁移扫清道路。其中尤以MMP-2最为重要,降解ECM的主要结构成分,促进细胞的迁移。许多细胞因子和生长因子可通过影响一种或多种因素来促进再狭窄的发生。血小板源性生长因子(PDGF)是一种重要的促细胞分裂剂和趋化剂,在再狭窄的形成中起了重
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