【摘 要】
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[目的]研究Corilagin对ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化的治疗作用,观察Corilagin对小鼠血管中 α-SMA、OPN、ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MOMA-2蛋白表达的影响,探索Corilagin调控血管平滑肌表型转化的可能机制。[方法]1.高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠,复制实验性动脉粥样硬化模型。2.病理学观察不同剂量的Corilagin治疗后对ApoE-/-小鼠
【基金项目】
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国家自然科学基金:Corilagin干预动脉粥样硬化易损斑块作用及分子机制研究（81860641）； 云南省科技计划重点项目:灯盏乙素治疗急性冠脉综合征及对CD40-CD40L信号通路调控作用研究（202001AS070035）；
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[目的]研究Corilagin对ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化的治疗作用,观察Corilagin对小鼠血管中 α-SMA、OPN、ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MOMA-2蛋白表达的影响,探索Corilagin调控血管平滑肌表型转化的可能机制。[方法]1.高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠,复制实验性动脉粥样硬化模型。2.病理学观察不同剂量的Corilagin治疗后对ApoE-/-小鼠主动脉病变程度的影响。3.透射电子显微镜观察ApoE-/-小鼠主动脉微观结构变化。4.免疫荧光检测不同剂量Corilagin对ApoE-/-小鼠血管中α-SMA、OPN、ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MOMA-2 荧光强度的影响。5.Western blot检测不同剂量的Corilagin对ApoE-/-小鼠血管中α-SMA、OPN、ICAM-1、VCAM-1、MMP-2蛋白表达水平变化。[结果]1.病理学结果显示,与正常组比较,AS模型组小鼠血管内膜明显增厚、大量胶原纤维沉积、内皮细胞损伤脱落,动脉壁上有不同程度的斑块形成,内有脂质沉积且有泡沫细胞形成;与AS模型组比较,20、40 mg/kg Corilagin组均能减轻小鼠主动脉损伤和病变程度。2.透射电镜结果显示,正常组血管内膜完整,内皮间隙较小。而模型组可见内皮细胞几乎完全消失,内皮上附着大量血浆无定形成分。经过Corilagin治疗后,血管内膜损伤程度明显减轻,内皮结构趋于完整,偶有线粒体水肿与脂质泡沉积。3.免疫荧光染色结果显示,与正常组比较,模型组小鼠主动脉中α-SMA蛋白表达减少,而OPN、ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MOMA-2蛋白表达增加;与模型组比较,给药组小鼠主动脉中α-SMA荧光强度明显增强,而OPN、ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MOMA-2 荧光强度减弱。4.Western blot结果显示,与正常组比较,模型组小鼠主动脉中α-SMA蛋白表达减少,而OPN、ICAM-1、VCAM-1、MMP-2蛋白表达增加,与模型组比较;给药组小鼠主动脉中α-SMA蛋白表达增加,而OPN、ICAM-1、VCAM-1、MMP-2蛋白表达减少。[结论]Corilagin对AS有明显的治疗作用,能明显减轻ApoE-/-小鼠主动脉病变程度,保护血管内膜。Corilagin能影响小鼠血管VSMC表型的转换,增加收缩表型的VSMC,并降低合成表型的VSMC,并上调小鼠血管组织中α-SMA的蛋白表达,下调OPN、ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MOMA-2蛋白的表达,其作用机制可能与Corilagin调控平滑肌细胞的表型转换密切相关。
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