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PCV2与宿主免疫应答之间的相互作用是导致PMWS发生的关键,PCV2主要侵害宿主的免疫系统,导致宿主出现获得性的免疫缺陷,而且宿主在PCV2感染的不同阶段表现出不同的应答反应。本试验分别从体外和体内两方面研究PCV2对仔猪免疫应答的动态影响,探讨PCV2引起仔猪免疫抑制及其细胞与分子机制。体外试验：选取5头35日龄PCV2和PRRSV血清抗体阴性的普通断奶仔猪,前腔静脉无菌采血后分离外周血淋巴细胞,分对照组、PHA组、LPS组、PCV2组、(PCV2+PHA)组、(PCV2+LPS)组,用MTT法检测PCV2对仔猪外周血淋巴细胞转化率的影响。无菌取脾脏制成单细胞悬液后,分单独淋巴细胞(D)、淋巴细胞+PCV2(D+V)、淋巴细胞与巨噬细胞混合(H)和淋巴细胞与巨噬细胞+PCV2(H+V)4组进行体外培养。分别在培养后0、6、12和24 h收获淋巴细胞及其培养上清。用ELISA的方法检测培养上清液中IL-6和IL-10的含量,用RT-PCR的方法检测淋巴细胞中IL-6、IL-10及其受体mRNA的表达。结果显示,PCV2能极显著抑制外周血T、B淋巴细胞的转化率,促进IL-6和IL-10的表达；而巨噬细胞能抑制PCV2对淋巴细胞IL-6及其受体表达的上调作用,同时协同PCV2促进淋巴细胞IL-10及其受体持续地高表达,导致持续的免疫抑制,且巨噬细胞在PCV2的致病过程中扮演重要角色。体内试验：选取19头35日龄PCV2和PRRSV血清抗体阴性的普通断奶仔猪,随机分为对照组(4头)和试验组(15头),试验组每头仔猪接种PCV2病毒悬液并用KLH刺激,分别在攻毒后0、3、7、10、14、21、28和35 d分离仔猪外周血淋巴细胞和血清,并在攻毒后0、14、21和35 d扑杀采集胸腺。用MTT法检测外周血淋巴细胞的转化率,用ELISA法检测血清中IL-1p、IL-2、IL-6和IL-10的表达变化,用硝酸还原酶法检测血清和胸腺中NO的含量,用比色法检测血清和胸腺中TNOS和iNOS的活性,用荧光定量PCR的方法检测胸腺中相关基因的表达变化。结果显示,PCV2能显著降低外周血T、B淋巴细胞的增殖能力；与对照猪相比,攻毒猪血清中IL-6的含量无显著变化(P>0.05),IL-1β的含量在攻毒后7 d极显著升高(P<0.05),IL-10的含量在攻毒后35 d极显著升高(P<0.01),IL-2的含量在攻毒后10 d显著降低(P<0.05),在攻毒后21 d显著升高(P<0.05),在攻毒后28和35 d极显著升高(P<0.01)；攻毒猪血清和胸腺中NO的含量均在攻毒后14 d显著升高(P<0.05),然后缓慢下降；血清和胸腺中NOS(包括TNOS和iNOS)的变化趋势比较一致,且iNOS均是显著升高后再逐渐降低,但始终高于对照猪；攻毒猪胸腺中IL-2 mRNA和IL-6 mRNA的表达水平在攻毒后各时间点均低于对照组,尤其在攻毒后21和35 d均显著降低(P<0.05)；IL-10mRNA的表达在攻毒后14d极显著升高(P<0.01),IL-6和IL-10与各自受体在攻毒后的表达变化呈明显的反向关系。上述结果表明：PCV2能显著降低T、B淋巴细胞的转化能力；PCV2在感染早期能激活机体的固有免疫应答,但同时能导致适应性免疫应答的活化出现迟滞,并在攻毒后期引起免疫调节紊乱；胸腺在攻毒早期表现出较强且适度的抗PCV2感染的免疫应答,而在攻毒后期逐渐恢复；胸腺中细胞因子的表达与NO的调节有关。