目的： 通过检测兔症状性脑血管痉挛(CVS)模型脑基底动脉内皮素受体(ETRA/ETRB)和eNOSmRNA的表达及其变化，探讨ETRA、ETRB和eNOS在CVS引发脑血管损伤机制中的作用。 方法： 将双侧颈总动脉结扎2周后存活的28只兔随机分为2大组，即枕大池注生理盐水组(C组，7只)和注自体血组(D组，21只)，后者以枕大池注自体血后观察的时间点分为3小组，即枕大池注自体血后4天组(D4组)、7天组(D7组)、4天组(D14组)，各7只。采用枕大池二次注血法建立症状性脑血管痉挛模型，评估神经功能，镜下观测基底动脉痉挛的形态学变化，采用CTA观察基底动脉痉挛程度，运用real time RT-PCR法探察兔基底动脉中ETRA、ETRB和eNOS mRNA表达变化。 结果： 1.神经功能观察：C组神经功能未见明显改变。SAH后兔首次注血后就出现肢体无力等异常症状，第二次注血以后症状又有明显加重。 2.基底动脉痉挛的形态学变化：C组未见明显组织学改变。D4组基底动脉管腔变窄，管壁增厚；血管内膜出现皱褶，内皮细胞向管腔突起，偶尔可见细胞核固缩；内弹力层皱起；平滑肌细胞肥大、扭曲变形。D7组上述病理改变加重。D14组血管管腔狭窄程度较D7组缓解，病变基本恢复，细胞变性坏死少见。 3.基底动脉痉挛程度的变化：3D-CTA可清晰看到C组兔基底动脉和椎动脉分叉；注自体血组在第一次注血后的第4天即可发现兔基底动脉出现显影模糊、管壁凹凸不平、管径狭窄等痉挛表象。 4.ETRA、ETRB和eNOS基因表达的变化：C组兔脑基底动脉可见ETRA、ETRB和eNOS mRNA表达，ETRA mRNA在D4组、D7组、D14组均有升高(与C组比较，P>0.05)； ETRB mRNA在D4组即有升高(与C组比较，P<0.05)，D7组达到高峰(与C组比较，P<0.01)，D7组趋于正常(与C组比较，P>0.05)； D4组脑基底eNOS mRNA表达减少(与C组比较，P>0.05)，D7组eNOS mRNA的表达减少更为明显(与C组比较，P<0.05)，D14组表达恢复至正常水平(与C组比较，P>0.05)。 结论： 本实验建立的兔症状性CVS模型能较满意地模拟临床SAH后脑基底动脉的病理变化，兔脑基底动脉血管壁ETRA、ETRB、eNOS mRNA表达的变化及其演变时程与痉挛血管病理改变程度密切相关。