本文观察外源表达T细胞特异性转录因子(T-boxexpressedinTcells，T-bet)对树突状细胞(dendriticcell，DC)诱导的抗肿瘤免疫的影响。研究显示，T-bet在T淋巴细胞中是初始型T细胞(Thelper0，Th0)向Th1(Thelper1)分化的关键因素；而缺乏T-bet的树突状细胞(T-bet-/-DC)活化Th1的能力及诱导抗原特异性淋巴细胞的能力也严重受损，这些表明T-bet在Th1型免疫中占据重要地位。 本文实验探讨在外周血中分离培养的DG中外源表达T-bet能否增强肿瘤特异性Th1免疫反应。2本实验探讨在NOD/SCID/hu肝癌免疫模型中活化淋巴细胞联合DC能否抑制肿瘤生长。方法1采用RT-PCR的方法从健康人外周血淋巴细胞的总RNA中克隆T-bet基因，亚克隆入腺病毒穿梭载体成为pAdtrack-CMV.T-bet，与腺病毒基因组载体pAdeasy-1同源重组为pAd.T-bet，经PacI酶切后转染293细胞，用Westernblotting和RT-PCR的方法鉴定。 　　本文采用腹腔注射Hu-PBL和DC的方法成功建立人NOD/SCID/hu鼠免疫模型。探讨了T-bet表达的DC联合活化淋巴细胞在NOD/SCID/hu肝癌免疫模型体内产生Th1免疫，并抑制肿瘤明显的生长的作用。