铜是生命活动所必需的重要元素,而肝脏则是铜在体内存储和代谢的主要器官。铜过载是导致肝癌发生发展的一个重要危险因素,它将引发一系列的严重后果:肝脏部位沉积的铜不仅会直接造成细胞毒性,而且使胞内的H2O2通过Fenton反应产生大量的羟自由基（·OH）,造成细胞膜脂质和线粒体膜脂质的氧化损伤,引起细胞异常增殖,激活致癌基因,最终诱发癌症;而细胞的氧化损伤又进一步加剧肝脏代谢功能障碍,致使更多的铜沉积,导致铜代谢障碍的恶性循环。因此,及时有效地清除肝脏内沉积的铜是恢复铜代谢功能的必要前提,也是遏制正常肝细胞向肝细胞癌转化,预防肝癌发生或扩散的最后屏障。在本文工作中,我们将合成筛选的缩氨基（硫）脲类螯合剂与肝细胞靶向分子乳糖酸进行共价偶联,设计合成了一类高效特异性的肝细胞靶向铜螯合剂。通过质谱（MS）、元素分析、核磁共振碳谱(13C NMR)、核磁共振氢谱（1H NMR）、傅里叶变换红外光谱（FT-IR）等对其分子结构进行表征。然后通过自动电位滴定、紫外光谱（UV）和傅里叶变换红外谱（FT-IR）等方法对螯合剂的结构、性质等方面展开了研究。接着我们通过模拟人体肝癌细胞生理环境,建立了高铜细胞模型,用来研究螯合剂的细胞毒性、螯合剂对细胞内铜的螯合性能、螯合剂对细胞内铜酶活性的影响以及螯合剂对肝癌细胞凋亡周期的影响。研究结果表明:与其他螯合剂相比,我们设计合成的铜螯合剂对铜离子具有一定的选择性,铜协调能力适中,不会干扰如SOD1等铜酶的正常功能;且该螯合剂对细胞毒性较小,并能通过螯合清除细胞内的沉积铜,促进高铜模型下的HepG2细胞凋亡,而且与乳糖酸偶联接枝具有实现肝脏靶向递送药物的潜力。因此,该螯合剂可能是一种缓解或治疗因铜沉积导致肝细胞癌变的潜在靶向药物。