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探讨雌激素对兔视网膜缺血/再灌注损伤(RIRI)的影响，并通过观察谷氨酸浓度改变和细胞凋亡发生以及Fas/Fas-L在视网膜中表达的改变探讨雌激素对RIRI中视网膜功能保护的可能的机制。
材料与方法:
新西兰白兔50只随机分组，对照A组和实验A组各10只，对照B组和实验B组各15只，其中对照B组和实验B组根据再灌注发生时间再分为12h、24h、72h三组，每组5只，各组右眼应用前房灌注加压法使前房内压力升高至120mmHg维持60min后再灌注，建立视网膜缺血/再灌注模型，左眼为空白对照眼。所有实验组在前房灌注前2 h皮下注射17 β-雌二醇(17 β-estrodiol，0.1 mg/kg)，对照组给予等量生理盐水皮下注射。对照A组和实验A组在建模前半小时记录各眼闪光视网膜电图(ERG)，并在再灌注即时及第4h、8h、24h分别复测ERG，与缺血前相比观察a、b波的变化；最后一次ERG检测后，立即摘除眼球, 采集视网膜组织，研磨及蛋白沉淀后，使用日立L-8800氨基酸自动分析仪检测游离谷氨酸(Glu)浓度。对照B组和实验B组分别在再灌注后12h、24h、72h摘取眼球，对视网膜进行常规HE染色切片，观察细胞丢失情况及测量视网膜内层厚度，应用链酶卵白素-生物素复合体免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas/Fas-L的表达变化，同时采用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测视网膜组织中凋亡细胞。
结论:雌激素对视网膜缺血/再灌注损伤有治疗作用。兔视网膜缺血/再灌注可致视网膜组织中游离Glu浓度升高，是造成视网膜组织损伤的可能机制之一；而雌激素可以通过阻止Glu浓度升高，从而保护了视网膜组织。 Fas/Fas-L在兔视网膜缺血/再灌注损伤组织中表达升高，视网膜神经细胞凋亡明显增多，表明Fas/Fas-L及其介导的细胞凋亡是视网膜缺血/再灌注损伤机制之一；雌激素可明显抑制Fas/Fas-L在视网膜缺血/再灌注损伤中的表达和视网膜神经细胞凋亡，表明雌激素可能通过抑制Fas/Fas-L的表达，进而抑制神经细胞凋亡来实现其对视网膜缺血/再灌注损伤的治疗作用。