尾加压素Ⅱ(UⅡ)是目前已知的体内最强的缩血管活性肽。近年来大量研究证据表明,除血流动力学作用外,UⅡ还具有非血流动力学效应,在多种疾病的发生发展中具有重要病理生理意义。糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,发病机制尚未完全阐明,且缺乏有效防治手段。有研究发现,UⅡ及其受体在DN患者肾组织中呈明显高表达,但UⅡ在DN发病中的作用及其分子机制目前尚不清楚。本研究应用免疫组织化学、细胞生物学、流式细胞术、酶联免疫吸附实验、RT-PCR和RNA干扰等技术,研究了UⅡ及其受体在DN肾组织中的表达,UⅡ对肾小球系膜细胞(MC)增殖及细胞外基质分泌的影响,UⅡ与某些致DN因素之间的关系等,旨在探讨UⅡ在DN发生发展中的作用及其可能的分子机制,为DN防治提供实验依据。本研究结果表明,链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病肾脏病变时,肾组织UⅡ及其受体GPR14 mRNA表达水平明显增加;一定浓度UⅡ对MC具有促增殖作用,UⅡ阻断药能抑制该效应;糖基化终产物(AGEs)、转化生长因子β1(TGF-β1)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能增强MC UⅡ及其受体GPR14 mRNA的表达。GPR14基因干扰可减轻UⅡ对TGF-β1 mRNA表达的刺激作用。这些结果提示,UⅡ在DN发生发展中具有一定作用,为研究DN防治措施提供了新的理论依据。