在过去的几十年里，从狼疮动物模型到系统性红斑狼疮(SLE)患者的一系列的研究，已经揭示出SLE的发病与遗传和环境因素有关。本文利用基因技术进行了如下研究：1.活动性狼疮肾炎患者外周血单个核细胞基因谱的表达；2.Defensin α1、defensin α3mRNA在活动性狼疮肾炎患者外周血单个核细胞中的表达 ；3.Defensin α 1-3在狼疮肾炎患者肾组织中的表达及意义；4.Defensinα1对大鼠系膜细胞增殖的影响。 结论： 1.活动性狼疮肾炎患者的PBMC中多个基因发生了变化。除了与既往报道一致的基因表达的改变外，本文注意到了一些基因编码的蛋白可能与组织损伤有关，如defensinα1、defensin α3以及S100A8和S100A9基因的高表达。 2.利用组化的方法，发现在狼疮肾炎的肾组织中有defensin α1-3的表达，其中WHO Ⅳ型狼疮肾炎的肾组织中defensin α1-3表达量与肾小球病变指数、肾小球PCNA阳性细胞数之间成正性相关关系。肾间质的defensin α1-3表达量与肾间质病变指数之间存在正性相关关系。因此，提示defensin α1-3可能在狼疮肾炎的发病特别是WHOⅣ型狼疮肾炎的发病中具有一定意义。 3.Defensin α1在3-20μg/ml的浓度范围内可以促进系膜细胞数量及活力的增加以及系膜细胞合成细胞外基质增多。而且Defensinα1的这种促增殖作用至少部分是通过MAPK信号途径的。 根据以上的结果，本文认为狼疮肾炎患者PBMC中的defensin α1、defensin α3的高表达可能参与肾脏损伤的病理生理过程。