视觉是人和高等动物感知客观世界的主要感觉。在视觉系统中，视网膜是信号处理的第一个环节。外界光信号经视网膜初级处理后以动作电位的形式传递至视觉中枢并形成视觉。视网膜神经节细胞的动作电位序列有多种反应模式，这些不同的放电反应模式能够编码外界刺激信息。其中有一些视网膜神经节细胞的放电序列具有节律性，因此这类神经元放电序列的自相关函数会呈现振荡现象。这种振荡现象广泛存在于多个物种中，并且有着重要的生理功能和意义，但其机制尚未清楚。　　本研究通过离体多电极系统记录牛蛙视网膜给光-撤光中心型（ON-OFF）神经节细胞在全域给光/撤光刺激下的放电活动，并结合药理学实验研究了神经节细胞放电序列振荡现象的特性及其可能的机制。实验结果表明，牛蛙视网膜给光通路中振荡活动的频率显著高于撤光通路中的振荡频率。加入GABA受体拮抗剂后，给光通路和撤光通路中的振荡活动均被抑制，这表明GABA受体介导的抑制性通路对视网膜给光通路和撤光通路中振荡活动的形成起着重要作用。加入glycine受体拮抗剂或电突触阻断剂后，撤光通路的振荡活动被抑制，而给光通路的振荡活动不受这两种药物的影响，这表明电突触以及glycine受体介导的抑制性通路对撤光通路中振荡活动的形成起着重要作用，而给光通路中的振荡活动则可能不需要这两者的参与。此外，使用代谢型谷氨酸受体的激动剂L-AP4阻断给光反应后，撤光反应的振荡也消失了。这个实验结果表明，牛蛙视网膜撤光通路与给光通路不是完全独立的，给光通路对撤光通路中振荡活动的形成起着重要作用。　　综合上述研究成果，我们可以看出牛蛙视网膜给光通路和撤光通路中振荡活动存在差异性。根据药理学实验结果，并结合视网膜网络结构，我们认为给光通路的活动对撤光通路的振荡活动有调控作用，这样的调控作用可能由两条通路间由无长突细胞介导的抑制性侧向通路实现。因此，我们认为给光通路中振荡活动的产生需要GABA能无长突细胞网络的作用，而撤光通路中振荡活动的产生不仅需要GABA能无长突细胞网络的作用，还需要与给光中心型双极细胞形成电耦合的glycine能无长突细胞网络的参与。