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目的：胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，而东亚地区是世界范围内的胃癌的高发区。在韩国，胃癌的发病率占全部恶性肿瘤的16.2%，占男性肿瘤的20.3%，女性肿瘤的11.2%。胃癌的发生是一个多因素共同作用的结果，涉及多种因素包括：基因易感性、高龄、酗酒、吸烟、饮食及幽门螺杆菌感染等。从分子水平上来看，癌症的发生被认为是一系列的基因损伤集聚最终导致基因改变的结果。由氧化应激引起的DNA损伤是有氧细胞最常见的损伤类型。ROS在细胞正常有氧新陈代谢中产生，并在人体新陈代谢中发挥有利和损伤的双重作用。低浓度的ROS参与细胞信号传导通路。而高浓度的ROS导致氧化应激引起的DNA损伤与包括肿瘤在内的多种疾病的发生有关。ROS在香烟烟雾、慢性缺氧、环境中的各种辐射和在体内各种炎症（如TNF-α, IFN, IL-1,和IL-6）刺激下产生。这些因素是导致包括胃癌在内的各种癌症发生的原因。在胃癌发生的危险因素中，慢性炎症刺激和环境中的各种辐射是刺激ROS产生的重要因素。人体通过抗氧化酶和非酶类抗氧化剂中和ROS的损伤作用。MnSOD是清除体内ROS的重要过氧化物歧化酶，在ROS的清除抵抗氧化应激中发挥着不可替代的作用。基因单核苷酸多态性作为第三代遗传标记具有已知性、可遗传性、可检测性的特点，对研究个体对不同疾病的易感性或者个体对特定药物的不同反应有着重要的意义。目前，基因单核苷酸多态性与疾病易感性受到广泛的关注。MnSOD T5482C是位于MnSOD基因外显子序列中的单核苷酸多态性位点，碱基C替代碱基T的突变引起基因编码的氨基酸由丙氨酸转变为缬氨酸，其多态性导致基因编码氨基酸的改变并影响MnSOD在线粒体中的活性，同时有研究表明其多态性与包括癌症在内的多种疾病易感性相关。方法：为了检测MnSOD T5482C单核苷酸多态性位点与胃癌易感性的关系，本课题对韩国加图立大学首尔圣母病院的294位胃癌患者和300位健康者的MnSOD T5482C单核苷酸多态性位点进行分析。实验采用聚合酶链反应-单链构型多态性（PCR-SSCP）分析的方法。采用SPSS18.0对数据进行分析，卡方检验对MnSOD单核苷酸多态性基因型及等位基因频率在胃癌患者及健康对照组中的分布进行比较。结果：MnSOD T5482C基因型分布(P=0.0001)和等位基因频率(P<0.0001)在正常健康对照组和胃癌患者之间有统计学上的显著差异。非条件Logistic回归调整性别、年龄等混杂因素的干扰后，T/C基因型发生胃癌的风险是T/T基因型的2.115倍(95%CI为1.308-3.420)，C/C基因型发生胃癌的风险是T/T基因型的3.958倍(95%CI为1.211-12.933)。非条件Logistic回归分析进一步的趋势性检验结果显示多携带一个危险的C等位基因，发生胃癌的风险增加2.066倍(95%CI为1.394-3.063)。分别对MnSODT5482C基因多态和弥漫型胃癌及肠型胃癌的关系进行研究，发现携带C等位基因能增加弥漫型及肠型胃癌的发生风险。结论：MnSOD T5482C单核苷酸多态性与韩国人胃癌易感性相关。MnSOD T5482C单核苷酸多态性位点的C等位基因变异可能通过降低MnSOD的活性导致ROS清除障碍，增加了胃癌发生的危险性。同时，MnSOD T5482C单核苷酸多态性与弥漫型胃癌和肠型胃癌的发生密切相关，携带C等位基因能增加弥漫型及肠型胃癌的发生风险。