目的: 运用磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂(phosphatidylinositol 3-kinase，PI3-K)LY294002[2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮]作用于胃癌细胞系SGC7901，探讨PI3K/Akt信号转导通路在胃癌细胞增殖及凋亡中的作用机制，以及抑制该信号转导通路对胃癌细胞化疗敏感性的影响。 方法: 1.采用MTT比色法，流式细胞术检测正常培养组和LX294002处理组，胃癌细胞SGC7901的抑制率，凋亡率以及对细胞周期的影响.Westem-blot检测P-Akt蛋白的表达水平。 2.采用MTT比色法，流式细胞术检测5-FU、DDP及ADM单独或联合P13K抑制剂LY294002对人胃癌细胞SGC7901的抑制率、凋亡率。并分析单独及联合应用LY294002对SGC7901细胞周期的影响。Western-blot检测单独及联合化疗药后P-Akt蛋白在SGC7901细胞中的表达水平。 结果: 1.MTT法示：胃癌细胞株SGC7901，经PI3K阻滞剂LY294002(10μmol/l)作用后，细胞生长受到抑制，与正常培养组比较，培养24h时尚无差异，培养48h、72h后差异显著(P<0.05)具有统计学意义。流式细胞法及Western blot结果显示：阻断P13K后，胃癌细胞SGC7901的凋亡率增强、G0/G1期细胞比例增加并使P-Akt蛋白表达减弱。与正常培养组比较(P<0.05)，具有统计学意义。 2.单独使用化疗药5-FU、DDP及ADM均可抑制SGC7901细胞增殖、诱导其凋亡。当化疗药与抑制剂联合应用，对细胞的抑制作用明显增强，促凋亡作用增强，与对照组比较(P<0.05)。细胞周期同步分析显示，单独用药均可将SGC7901细胞阻滞于G0/G1期。联合使用抑制剂使处于G0/G1期细胞增加。 3.Western blot显示化疗药上调P-Akt蛋白的表达，联合使用抑制剂后SGC7901细胞P-Akt蛋白的表达与未使用抑制剂比较减弱。(P<0.05)具有统计学意义。 结论: 1.P13K/Akt信号转导通路在胃癌的进展中起重要作用，该信号通路的活化使胃癌细胞向DNA合成期及有丝分裂期转化，促进肿瘤细胞增殖、抑制凋亡。 2.化疗药5FU、DDP及ADM不同程度上调胃癌细胞SGC7901P-Akt蛋白的表达。 3.联合抑制剂LY294002通过下调SGC7901 P-Akt蛋白的表达，提高化疗药5FU、DDP及ADM对胃癌细胞株SGC7901的抑制率，凋亡率。并将细胞阻滞于G0/G1期增多。 4.LY294002能有效提高化疗药物5-Fu，DDP，ADM体外对SGC7901细胞的敏感性；LY294002对5-FU、DDP、ADM治疗胃癌有一定的协同或增强作用。