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目的观察脊髓横断对大鼠丙泊酚镇静剂量的影响,并探讨其可能的机制。方法选择45只健康成年雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠,随机分为三组:A组:脊髓横断组（n=15）;B组:假手术组（n=15）;C组:正常对照组（n=15）。A组15只大鼠接受脊髓横断,5只剔除实验,10只纳入试验;B组只显露硬脊膜,但不损伤脊髓,2只剔除实验,13只纳入试验。C组15只大鼠不做任何处理,全部纳入试验。将入选的38只雌性SD大鼠,恢复7天后,由尾静脉泵注丙泊酚,比较三组之间大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量及所需时间。结果脊髓横断组使大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量（6.3±0.9mg/kg）明显少于假手术组（11.2±1.1mg/kg）和正常对照组（10.8±1.1mg/kg）（P<0.01）;大鼠眼睑反射消失所需时间,脊髓横断组（200±41 s）也明显少于假手术组（494±46 s）和正常对照组（465±51 s）（P < 0.01）;正常对照组与假手术组丙泊酚用量及时间差异无统计学意义（P >0.05）。结论脊髓横断可显著降低大鼠丙泊酚的镇静用量及缩短大鼠眼睑反射消失的时间。脊髓横断的镇静作用其可能的机制是去传入理论。目的观察硬膜外不同阻滞平面对大鼠丙泊酚镇静效力的影响,并探讨其可能的机制。方法30只SD大鼠行硬膜外腔置管,24只入选。将入选的24只大鼠随机分为高剂量利多卡因组（HL组,n=8）、低剂量利多卡因组（LL组,n=8）及生理盐水组（NS组,n=8）,分别在硬膜外腔注射2%的利多卡因80μL、40μL及生理盐水60μL;将另外8只SD大鼠作为空白对照组（C组,n=8）。硬膜外腔注药10min后经尾静脉泵注丙泊酚,比较四组大鼠眼睑反射消失时丙泊酚的用量。用钳夹法测定HL组及LL组的硬膜外阻滞平面。结果HL组和LL组使大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量分别为（7.1±0.8） mg·kg-1和（8.2±1.0）mg·kg-1均明显少于NS组（10.3±1.1）mg·kg-1（P < 0.01）,HL组和LL组的丙泊酚的用量分别减少约31%和20%。NS组与C组（10.4±1.1）mg·kg-1丙泊酚用量差异无统计学意义（P > 0.05）。HL组使大鼠眼睑反射消失的丙泊酚用量少于LL组（P < 0.05）。HL组及LL组的硬膜外阻滞平面分别为剑突下[0.5（0.51.25）]cm和[2.5（1.752.5）]cm,两组比较差异有统计学意义（P < 0.01）。结论利多卡因硬膜外阻滞能减少大鼠丙泊酚的镇静催眠用量,且阻滞平面越高,增强大鼠丙泊酚镇静的效应越明显。