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该文主要探讨5-HT在初级传入神经元对GABA<,A>受体功能有无调制作用及此种调制作用的胞内信号转导机制.在该文采用全细胞膜片钳技术,在大鼠新鲜分离的背根神经节(DRG)神经元观察到预加5-HT(10<-6>~10<-3>mol/L)对GABA激活电流(GABA-activated current,I<,GABA>)具有调制作用.为了进一步探讨5-HT增强I<,GABA>的胞内信号转导机制,我们采用二次钳压技术(repatch)进行胞内透析GDP-β-S,H7,H9,发现二者可以阻断5-HT的增强作用,以上结果提示5-HT可能是通过激活5-HT<,2>受体亚型经相应的胞内信号转导途径使GABA<,A>受体磷酸化,从而导致I<,GABA>增强.