目的：通过观察通脑丸对实验性慢性脑缺血大鼠血清过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和脑组织Caspase-3蛋白含量的影响以及病理学观察等方法，研究通脑丸对慢性脑缺血性损伤的保护作用，并初步探讨其作用机制。 方法：wistar大鼠(3～4月龄)70只，体重250 g±10 g，雌雄各半，首先随机选出10只大鼠作为空白组，余下60只适应性喂养1周后，全部采用双侧颈总动脉结扎法造模(2VO)，术后恢复性喂养3周，采用改进后的Bederson评分标准挑选其中造模比较成功的40只，随机分成4组:模型组、药物对照组(步长脑心通)、通脑丸高剂量组和通脑丸低剂量组。每组10只大鼠，雌雄各半，连续灌胃给药8周，并在术后l天、1个月和处死前分别给予一次神经功能缺损评分。给药结束后，股动脉取血，继而断头取脑，取血清待测SOD活性和MDA的含量；取包括完整海马组织的半脑组织固定，待测Caspase-3及病理学观察。 结果：(1).模型组与空白组相比，血清SOD活性明显下降(p<0.01)；血清MDA含量明显升高(p<0.01)；脑组织中Caspase-3表达明显增加(p<0.01)，提示造模成功。(2).通脑丸(高、低剂量组)、步长脑心通组与模型组相比，血清SOD的活性明显增强(P<0.01)；血清MDA含量明显降低(P<0.01)；脑组织中Caspase-3表达明显降低(p<0.01)。通脑丸(高、低剂量组)与步长脑心通组相比，血清SOD、MDA含量的差异无统计学意义(P>0.05)。而通脑丸高剂量组脑组织中Caspase-3的表达明显低于低剂量组和步长组(p<0.05)。因而在抑制细胞凋亡方面，通脑丸高剂量组优于步长脑心通组。(3).病理分析：模型组大鼠海马区神经细胞排列稀疏、紊乱，细胞结构模糊，部分大鼠皮质有些小梗死灶，海马CAl区细胞肿胀、变性，伴小胶质细胞活化，并出现较多凋亡细胞和凋亡小体。通脑丸(高、低剂量组)与步长脑心通组海马神经细胞较模型组有所集中，变性细胞水肿缓解，细胞排列较有序，凋亡细胞明显减少。 结论：通脑丸对慢性缺血缺氧脑组织具有保护作用。从本实验研究看，其机制可能是提高SOD活性，抑制缺血后MDA的升高，降低Caspase-3的表达，从而对抗慢性脑缺血造成损伤等而实现的。通脑丸有希望开发为治疗慢性脑缺血性疾病的有效新药。