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目的：1．建立豚鼠骨骼肌匀浆诱导实验性小鼠自身免疫性肌炎模型；2．观察实验性小鼠自身免疫性肌炎（EAM）外周血及脾脏单个核细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg所占CD4~+T细胞的比例，探讨调节性T细胞与自身免疫性肌炎的关系；3.观察CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞回输前后EAM小鼠临床表现、肌电图的变化，探讨CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞对于炎性肌病的治疗价值；流式细胞仪检测细胞回输前后EAM小鼠脾脏CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞表面PD-1及CTLA-4，双抗体夹心ELISA法检测外周血IL-10、TGF-β的变化，探讨CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞治疗炎性肌病的相关机制。方法：1.豚鼠骨骼肌匀浆诱导的实验性小鼠自身免疫性肌炎（EAM）的建立：动物机分为2组：对照组（n=10）予PBS~+CFA免疫6周，EAM组（n=10）予豚骼肌匀浆~+CFA免疫6周。观察两组临床表现和肌肉组织形态学及白细胞共同抗原（CD45）的表达；Roche E170型全自动生化分析仪检测两组血肌酶谱的变化；keypoint肌电诱发电位系统检查两组肌肉电生理变化；2.随机选取EAM小鼠（n=5）及正常小鼠（n=5），流式细胞仪检测两组外周血及脾脏单个核细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg所占CD4~+T细胞的比例；3.免疫磁珠分选技术从正常BALC/c小鼠脾脏中分选出足量CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞以备回输使用，流式细胞仪检测细胞回输前后EAM小鼠（n=3）脾脏CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞表面PD-1及CTLA-4的表达变化，双抗体夹心ELISA法检测外周血IL-10、TGF-β的变化；keypoint肌电诱发电位系统观察治疗前后肌肉电生理变化，同时观察治疗前后临床表现。结果：1.豚鼠骨骼肌匀浆诱导的实验性自身免疫性肌炎（EAM）的临床评分为1.650.64。EAM组（n=8）CK、AST、ALT均较对照组（n=10）明显升高（P<0.05），CKMb升高不明显（P>0.05）。EAM组前后肢的重收缩波幅、轻收缩运动单时限及波幅均较对照组明显降低（P<0.05），两组间仅后肢轻收缩波幅比较未见显著性差异（P>0.05），EAM组轻收缩运动单位多相波较对照组明增多。2.EAM小鼠外周血单个核细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg所占CD4~+T细胞的比例为8.0±3.94，正常小鼠为15.5±6.87；脾脏单个核细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg所占CD4~+T细胞的比例为4.7±2.15，正常小鼠为8.6±3.98。EAM小鼠外周血及脾脏中CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg均较正常明显减少(P<0.05)。3.细胞回输后EAM小鼠的临床评分为0.95±0.24，与其第4周时临床评分1.12±0.38对比显著改善（P＜0.05）；治疗后，其前后肢的重收缩波幅、收缩运动单位时限均较治疗前明显增加（P<0.05），治疗前后前、后肢轻缩波幅比较未见显著性差异（P>0.05），治疗前后轻收缩运动单位多相波未见显著性差异（P>0.05）。治疗后其外周血IL-10、TGF-β含量较治疗显升高（P＜0.05）。脾脏CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞表面PD-1及CTLA-4表达较治疗前明显升高（P＜0.05）。结论：1.建立了理想的实验性小鼠自身免疫性肌炎模型；2. Treg细胞在维持机体免疫平衡起着重要作用,为特发性炎性肌病免疫机制的研究及治疗提供了新思路；3. CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞回输对于EAM小鼠的治疗效果是通过增加外周血IL-10及TGF-β水平和增高脾脏CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞表面PD-1及CTLA-4的表达发挥作用。