目的：铟(indium,In)是一种稀有金属元素,属于第ⅢA族。其低熔点、高沸点、传导性好,具有广泛的使用空间。它的主要用途是：生产铟锡氧化物(ITO)靶材(占整个铟用量的60%～70%)。经各种途径吸收入血的铟可与血浆蛋白(转铁蛋白、α。球蛋白和白蛋白)结合,迅速转运到软组织和骨骼。胶状体的铟则不与血浆蛋白结合,但可被白细胞吞噬后送到肝和脾的网状内皮系统。进入体内的铟主要蓄积在骨骼；皮下注射后,大部分的铟蓄积在皮肤和肌肉内；腹腔注射时,铟多蓄积在肠系膜和肝脏,然后转移到脾、肾和骨骼等。金属铟基本无毒或低毒,而其化合物对人体具有毒性作用。其中,又以可溶性钢盐毒性最大。本实验所用硫酸铟(indium sulfate)为具有代表性的铟可溶性化合物。本研究旨在探讨体外实验条件下硫酸铟的毒性,从氧化应激(oxidative stress)的角度研究硫酸铟引起的L929细胞损伤及毒性机制,并进一步探讨茶多酚对该损伤的拮抗作用,以了解还原性物质是否具有硫酸钢毒性拮抗作用,为今后铟环境暴露的预防提供相关资料。方法：本研究分为三个部分。第一部分：以L929细胞作为实验系统,首先采用四甲基偶氮唑盐法(MTT比色法)探讨不同浓度的硫酸铟对L929细胞存活率的影响,了解浓度。时间-毒性效应之间的关系,并为后期深入研究筛选硫酸铟染毒剂量；继而采用碘化丙啶(PI)染色,观察细胞周期分布状况,了解硫酸铟对L929细胞生长状态的影响,进一步确定硫酸铟对L929细胞的细胞毒性。第二部分：在第一部分确定的硫酸铟染毒浓度剂量范围内,用Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒,检测硫酸铟对细胞凋亡的影响,探讨硫酸铟导致细胞损伤的可能机制。观察硫酸铟是否导致细胞内总蛋白含量、超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、丙二醛(MDA)含量变化。第三部分：针对硫酸铟导致细胞损伤的可能机制,探讨茶多酚的拮抗作用。探讨茶多酚存在条件下,硫酸铟对L929细胞存活率、细胞凋亡率、细胞内T-SOD活力和细胞内MDA含量水平的相应变化。结果：硫酸铟从3.0mmol/L(作用24h)、6.0mmol/L(作用2h)开始即对L929细胞生长产生明显抑制作用,细胞存活率呈浓度-时间依赖性降低；在硫酸铟作用下,细胞周期分布变化明显,G1期细胞减少,G2/M期和S期细胞明显增多。在硫酸铟的作用下,细胞凋亡结果显示硫酸钢对L929细胞具有促进凋亡的作用；细胞内T-SOD活力减弱,MDA含量增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。在茶多酚存在的条件下,0.2mg/ml的茶多酚在一定程度上对硫酸铟引起的L929细胞损伤具有一定的保护作用；1.0mg/ml的茶多酚能够明显的降低硫酸铟导致的细胞凋亡率升高的作用；1.0mg/ml的茶多酚对硫酸铟所致L929细胞内T-SOD活力减弱,0.2mg/ml的茶多酚对细胞内MDA含量增加均具有一定的拮抗作用,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：本研究结果显示：硫酸铟低浓度、短时间即可明显抑制L929细胞增值；并且可以导致细胞周期分布的改变。硫酸铟可引起细胞凋亡率的升高、T-SOD活力减弱及MDA含量增加,表明硫酸铟对L929细胞产生氧化损伤作用。茶多酚可以在一定程度上拮抗该损伤,适宜剂量可以起到较好的拮抗作用。综合结果,本文认为硫酸铟引起细胞脂质过氧化,继而引发细胞周期的变化和细胞凋亡率的升高。