目的研究缺血再灌注后神经元凋亡的机制及观察安脑丸对大鼠神经元的保护作用。方法SD新生大鼠皮层神经元原代培养，制造神经元缺血（氧糖剥夺）再灌注模型；随机分为对照组，模型组，治疗组。对照组正常培养，模型组及治疗组建立缺血再灌注型，MTT法测定各组细胞存活率，流式细胞仪检测各组凋亡率，免疫印迹法检测caspase-12,细胞色素C（Cytc）,GRP78,bcl-2表达量的变化。结果与对照组相比，模型组细胞凋亡率增加（P<0.05），GRP78表达上调（P<0.05），细胞色素C蛋白表达增加（P<0.05），caspase-12表达增加（P<0.05），bcl-2表达减少（P<0.05）。治疗组与模型组比较，细胞凋亡率减少（P<0.05），细胞bcl-2表达增加（P<0.05），细胞色素C释放和caspase-12的表达减少（P<0.05，P<0.05）。结论大鼠皮层神经元缺血再灌注损伤可诱导神经细胞凋亡。蛋白GRP78、Cytc、caspase-12、bcl-2参与了细胞凋亡过程。安脑丸可通过影响细胞凋亡通路中相关蛋白的表达，降低氧糖剥夺诱导的皮层神经元的凋亡。