目的:通过比较正常Sprague-Dawley（SD）大鼠和围绝经期模型的SD大鼠,正常育龄期女性和围绝经期女性外周血T淋巴细胞亚群、CD4+和CD8+T淋巴细胞上连接蛋白（Connexin,Cx）40和43表达、以及血清炎症因子IL-1、IL-2和IL-6的表达,探讨E₂（雌二醇）是否通过调节T淋巴细胞间缝隙连接通讯,抑制围绝经期低雌激素造成的T淋巴细胞亚群紊乱和促炎因子释放增加的慢性炎症过程,进而改善由慢性炎症引起的免疫功能异常。方法:动物血样实验:实验选用4月龄雌性SD大鼠,分为Control组（对照组）、OVX组（围绝经期动物模型组）及OVX+E₂（雌激素替代治疗组）。应用流式细胞术检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群的比例以及CD4+和CD8+T淋巴细胞上CX40和CX43的表达频率;其次使用ELISA技术检测各组间雌二醇（estradiol,E₂）的差异以及各组炎症因子IL-1、IL-2、IL-6的表达。临床血样实验:分为育龄期组和围绝经期组,应用流式细胞术检测两组人群外周血T淋巴细胞亚群的比例以及CD4+和CD8+T淋巴细胞上CX40和CX43的表达频率;同时使用ELISA技术检测各组炎症因子IL-1、IL-2、IL-6的表达。结果:1.OVX组SD大鼠E₂水平低于Control组（P<0.05）,OVX+E₂组E₂水平比OVX组上升（P<0.05）。2.OVX组CD4+CD25+T淋巴细胞比Control组上升（P<0.05）,OVX+E₂组比OVX组CD4+CD25+T淋巴细胞下降（P<0.05）;OVX组CD4+/CD8+比Control组下降（P<0.05）,OVX+E₂组CD4+/CD8+比OVX组上升（P<0.05）。3.OVX组CD8+CX40、CD4+CX43均比Control组明显上升（P<0.01）,OVX+E₂组CD8+CX40、CD4+CX43均比Control组下降（P<0.01）,OVX+E₂组CD8+CX43比Control组及OVX组均下降（P<0.01）。4.OVX组大鼠血浆IL-1β、IL-6浓度较Control均升高（P<0.01）,IL-2较Control组降低（P<0.05）,OVX+E₂组IL-1β、IL-6浓度较OVX组均降低（P<0.01）,IL-2较OVX组升高（P<0.05）。5.Pearson相关性分析结果显示,大鼠IL-1β、IL-6与CD8+CX40、CD4+CX43和CD8+CX43均为正相关关系;IL-2与CD4+CX43为负相关关系。6.围绝经期组CD4+/CD8+比育龄组上升（P<0.05）2.围绝经组女性外周血中CD4+CX40、CD4+CX43和CD8+CX43比育龄期组均上升（P<0.05）。7.围绝经期女性外周血中IL-2及IL-6浓度均下降（P<0.05）。结论:围绝经期是一种慢性低度炎症,伴随T淋巴细胞亚群比值异常,促炎因子释放增加。外源性给予E₂能够改善上述由围绝经期伴随的慢性炎症造成的损害,其可能机制是E₂通过下调T淋巴细胞上构成缝隙连接通道的CX40和CX43的表达,抑制T淋巴细胞间的信息通讯,进而减少促炎因子的释放。