口蹄疫病毒（Foot-and-mouth disease virus,FMDV）是一种能够引起偶蹄类动物的急性、热性、高度传染性疾病的病毒。而细胞自噬是一个高度保守的控制蛋白和细胞器降解的胞内途径,它在细胞存活、发育、维持稳态等方面具有重要作用。之前研究报道称自噬也与多种人类疾病相关。有研究报道称,FMDV感染能诱导细胞自噬。本实验室之前的研究,报道了FMDV在感染FMDV的天然宿主细胞PK-15中诱导了一个完整的自噬过程,并且自噬的抑制能显著地降低FMDV的复制,这表明FMDV诱导的自噬对病毒的复制是必要的。并且还研究了在FMDV感染期间,细胞中EIF2α-ATF4途径被激活,AKT-mTOR途径被抑制。但是FMDV诱导细胞自噬是否依赖于病毒的复制这个问题还不清楚。在本论文中,为了确定FMDV诱导自噬是否需要病毒的复制。我们通过运用紫外线灭活的FMDV感染PK-15,通过WB实验检测细胞自噬的发生。实验结果表明,紫外线灭活的FMDV同样能诱导细胞自噬。这说明FMDV诱导的自噬不依赖于病毒的复制。接着,我们通过构建FMDV的结构蛋白VP₂的表达质粒,确定了FMDV的结构蛋白VP₂同样能够诱导细胞自噬的发生。进而通过WB实验检测了VP₂诱导的自噬的机制,证明FMDV结构蛋白VP₂表达是通过EIF2α/ATF4/AKT/mTOR级联反应诱导自噬的。此外,实验结果表明,VP₂在多种哺乳动物细胞系中都能诱导自噬,并且减少了模拟突变多聚谷氨酰胺扩张蛋白（Htt103Q）的聚集。总之,本实验的结果证实了FMDV衣壳蛋白VP₂能通过EIF2α/ATF4/AKT/mTOR级联诱导自噬,这可能作为一种新型的针对人类疾病的潜在的治疗分子。