【摘 要】
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目的:采用meta分析方法探讨死亡相关蛋白激酶1（Death associated protein kinase1,DAPK1）基因甲基化与宫颈癌发病风险以及临床病理因素的相关性,以望为宫颈癌的早期筛查及疗效监测提供临床依据。方法:以“宫颈癌、死亡相关蛋白激酶1、甲基化、Uterine Cervical Neoplasms、DAPK1、death associated protein kinase
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目的:采用meta分析方法探讨死亡相关蛋白激酶1（Death associated protein kinase1,DAPK1）基因甲基化与宫颈癌发病风险以及临床病理因素的相关性,以望为宫颈癌的早期筛查及疗效监测提供临床依据。方法:以“宫颈癌、死亡相关蛋白激酶1、甲基化、Uterine Cervical Neoplasms、DAPK1、death associated protein kinase 1、Methylation”等为检索词,计算机分别检索Pub Med、Embase、Cochrane、Web of science、CNKI、CBM、万方、维普等中英文数据库,从而搜集自建库起至2021年12月所有与DAPK1基因甲基化与宫颈癌发病风险以及临床病理因素相关的文献。按照所设定的纳入及剔除标准,确定满足纳入要求的所有文献,应用Endnote 20软件进行文献筛选。采用NOS量表对其进行质量评估。采用STATA 17对其进行数据分析处理。对比宫颈癌患者与非宫颈癌患者之间的DAPK1基因甲基化状态,以及宫颈癌患者在不同临床病理因素中的DAPK1甲基化状态情况,主要临床病理因素包括:组织学类型、临床FIGO分期、肿瘤组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移、浸润深度、年龄、吸烟及放疗敏感度,通过对宫颈癌患者进行分组,对比不同分组中宫颈癌患者DAPK1基因甲基化率之间的区别。选择危险比（Risk ratio,RR）来整合效应量,并使用95%置信区间（95%confidence interval,95%CI）进行区间评估,当P＜0.05时,差异具有统计学意义。采用I2值结合Q检验（P值）来判断各个研究间是否存在异质性,当I2＜50%,P＞0.1意味着无异质性,选用固定效应模型输入;如果I2≥50%,P≤0.1则存在异质性,选择随机效应输入,为了使研究结果具有说服力,在必要时行亚组分析,以找到异质性来源。Meta分析结果以森林图呈现。为了进一步评估Meta分析汇总结果是否稳定和可靠行敏感性分析。利用Egger检验进行定量判断是否存在发表偏倚,当P＜0.05时,则存在发表偏倚。结果:此次Meta分析共纳入31篇有关DAPK1基因甲基化与宫颈癌发病风险及临床病理因素相关性的研究,总共2904例人数,包括病例组共有1876例宫颈癌患者,以及1028例良性宫颈炎或正常宫颈组织的女性作为对照组。Meta分析结果显示:DAPK1基因甲基化在宫颈癌组VS对照组（RR=8.32,95%CI:5.31-13.04,P=0.000＜0.05）,不同组织学类型鳞癌组VS腺癌组（RR=1.84,95%CI:1.55-2.18,P=0.000＜0.05）,FIGOⅢ-Ⅳ期组VSⅠ-Ⅱ期组（RR=1.22,95%CI:1.08-1.39,P=0.001＜0.05）,肿瘤大小＞4cm组VS≤4cm组（RR=1.37,95%CI:1.13-1.67,P=0.001＜0.05）,伴淋巴结转移组VS无淋巴结转移组（RR=1.30,95%CI:1.08-1.56,P=0.005＜0.05）,伴远处转移组VS无远处结转移组（RR=1.81,95%CI:1.56-2.10,P=0.000＜0.05）,差异具有统计学意义。但在宫颈癌患者年龄＞50岁组VS≤50岁组（RR=1.12,95%CI:0.95-1.32,P=0.187＞0.05）,临床组织学分级G2-G3级组VS G1级组（RR=1.17,95%CI:0.99-1.38,P=0.058＞0.05）,浸润深度≥1cm VS＜1cm组（RR=1.43,95%CI:0.95-2.15,P=0.085＞0.05）,吸烟组VS否认吸烟组（RR=1.24,95%CI:0.66-2.33,P=0.511＞0.05）,放疗敏感组VS放疗不敏感组（RR=1.37,95%CI:0.97-1.93,P=0.078＞0.05）,差异无统计学意义。结论:1.DAPK1基因甲基化与宫颈癌发生的风险呈正相关。2.DAPK1基因甲基化与宫颈癌的组织学类型、临床FIGO分期、肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移之间具有相关性。3.DAPK1基因可作为宫颈癌早期筛查及病情发展评估的生物学标志物。
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