目的：研究乙酰基-11-酮-β-乳香酸（AKBA）对血瘀证大鼠血管内皮损伤的保护作用，并探讨其血管内皮保护作用的机制。　　方法：40只SD大鼠随机分为空白对照组，模型组和低、中、高剂量AKBA给药组，每组8只。AKBA低剂量组给予50mg/kg的AKBA，中剂量组给予100mg/kg的AKBA，高剂量组给予200 mg/kg的AKBA。每24h灌胃给药一次，连续7次。空白组和模型组给予200 mg/kg的生理盐水。在第5次给药后30min，给予大鼠腹部皮下注射盐酸肾上腺素0.8mg/kg，连续两次，时间间隔4h。在两次注射肾上腺素之间将大鼠置于0℃冰水中浸泡5~10min,制作大鼠寒凝血瘀证模型。在第7次给药后30min内，将大鼠用10%的水合氯醛(3mL/kg)进行腹腔注射麻醉，腹主动脉取血，检测大鼠凝血功能变化以及炎性因子IL-1β和TNFα的表达、提取血液中RNA，经基因芯片检测 AKBA的药效靶基因及其调控的通路。取腹主动脉 HE染色观察其病理变化，免疫组化染色检测腹主动脉内皮中TLR4和NLRP3蛋白炎性小体含量。　　结果：　　1.凝血功能的检测结果显示，模型组大鼠的凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）明显缩短，纤维蛋白原（FIB）含量增加，说明大鼠的凝血功能发生变化，可判断出血瘀证模型的成立。而AKBA高、中、低剂量组同模型组相比较，凝血酶原时间、凝血酶时间和活化部分凝血活酶时间明显延长，纤维蛋白原含量明显降低，说明AKBA能改善血瘀证大鼠的凝血功能，并且高剂量组的治疗效果最好。　　2.HE染色显示，模型组血管内皮受损，血管内壁不够光滑，从血管壁上可以看出部分脱落的血管内皮细胞。AKBA高、中、低剂量组大鼠血管内皮损伤有所改善，内壁相对较为平整光滑。　　3.药效靶基因的筛选：基因芯片检测，共筛选出AKBA的药效靶基因共381个，其中下调的靶基因360个，上调的靶基因21个。　　4.通过KEGG数据库检索，发现这些靶基因共对应着41条信号通路，而与血管损伤相关的通路为NOD样受体信号通路和Toll样受体信号通路。在NOD通路中NLRP3基因和IL-1β的表达倍数最高，可能是引起NOD通路变化的关键基因。在Toll通路中IL-1β、TNFα和TLR4基因的表达倍数最高，可能是引起Toll通路变化的关键基因。　　5.血清炎性因子检测结果显示，与空白组相比，模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量明显升高，相对于模型组，200mg/kg AKBA剂量组大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量明显降低，说明200mg/kg AKBA能明显的降低血清中IL-1β和TNF-α的含量。　　6.免疫组化结果显示，模型组大鼠血管中TLR4和NLRP3的蛋白表达量明显升高，200mg/kg AKBA给药能够降低血管中TLR4和NLRP3的蛋白表达量。　　结论：　　1.AKBA能改善血瘀证大鼠的血管内皮损伤，改善大鼠的凝血功能。　　2.基因芯片检测结果显示AKBA可以降低血瘀证大鼠血管内NLRP3和TLR4蛋白的表达量。　　3.AKBA是通过调节NOD和Toll样受体信号通路中NLRP3和TLR4蛋白在血管中的表达量，从而减少炎性因子IL-1β和TNFα的分泌，从而实现血管保护作用的。