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哮喘是一种常见病,全世界约有一亿多患者。在我国,哮喘的发病率约在1%-4%,全世界范围内哮喘发病呈逐年增加趋势。由于发病机制尚未完全阐明,所以对哮喘的防治存在很大困难。哮喘是由嗜酸性粒细胞(eosinophil, EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。近年来一直认为哮喘患者体内存在着Th1/Th2的失衡,Th2类细胞因子IL-4、IL-5、、IL-13等可调节控制B细胞产生IgE、促进骨髓中祖细胞向嗜酸粒细胞分化并趋化至气道,在气道高分泌和气道高反应中起重要作用。B细胞主要合成IgE。Aiolos主要调节T细胞和B细胞的发育、平衡及增生,Aiolos可能通过淋巴细胞参与哮喘的发病。糖皮质激素是目前最有效的抗炎药,通过多个环节抑制哮喘反应和降低气道高反应性。目前在国内外尚没见到糖皮质激素对哮喘时肺组织Aiolos变化影响的报道,本研究通过建立大鼠哮喘模型,观察地塞米松对哮喘大鼠Aiolos及其基因表达的影响及对肺组织病理变化的作用,探讨地塞米松治疗哮喘的机制。方法：取SPF级SD大鼠30只,随机分成3组,每组10只。参照Petersen LC的方法制备哮喘模型。模型组：首日致敏采用腹腔内注射10%的鸡卵清蛋白(OVA)和10%的氢氧化铝混合液1ml,第8天相同剂量、相同方法加强致敏1次；致敏后第15天,将大鼠置于密闭有机玻璃容器中,给予1%鸡卵清蛋白雾化吸入刺激(雾粒直径3-5μm),在雾室中放置约30分钟/日,每日激发一次,连续2周。地塞米松组：在哮喘组的基础上,于吸入1%VOA前1h,预先腹腔注射地塞米松2 mg/Kg。正常对照组：以等量生理盐水行腹腔内注射和雾化吸入,其余步骤同模型组。最后一次激发24小时后,将大鼠麻醉,放血处死。采取静脉血2mL,用EDTA抗凝,用全自动血细胞计数仪测量EOS。取大鼠的右肺组织进行病理检测。提取淋巴细胞,RT-PCR检测Aiolos mRNA的表达。统计学方法：数据以均数±标准差(x±s)表示,所有数据以SPSS11.0统计分析。多组间均数的比较采用方差分析F检验,组间两两比较采用q检验,相关分析采用Spearman等级相关分析法。P<0.05表示差异有显著性。结果：正常对照组肺组织病理学检测未见明显气道炎症改变。哮喘组支气管周围可见大量炎症细胞浸润,包括巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和EOS等；炎性细胞主要在支气管粘膜下层及粘膜外层、小血管周围及肺泡等处浸润；可见气管腔狭窄、气道上皮细胞脱落、气道分泌物明显增加、支气管管壁增厚。地塞米松组的小气道管壁增厚,分泌物增加、肺泡壁增厚和炎症细胞浸润现象较哮喘组大鼠明显减轻。哮喘模型组外周血白细胞总数及嗜酸粒细胞比例与正常对照组和地塞米松组比较显著升高,差异有显著性(白细胞总数与地塞米松组比较P＜0.05,嗜酸粒细胞比例与地塞米松组比较P＜0.01,二者与正常对照组比较均P＜0.01)。正常对照组外周血白细胞与地塞米松组与地塞米松组比较无差异性P>0.05,嗜酸粒细胞比例与地塞米松组比较差异有显著性P＜0.01。各组大鼠淋巴细胞Aiolos mRNA均有表达。正常对照组大鼠淋巴细胞AiolosmRNA表达量较多。哮喘组大鼠淋巴细胞AiolosmRNA:表达量明显减少。与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05)；地塞米松治疗组大鼠淋巴细胞AiolosmRNA表达量比哮喘组有不同程度的增高(P＜0.05),而比正常对照组略低(P＜0.05)。结论：2.1哮喘大鼠的Aiolos基因表达减弱,2.2地塞米松可增加哮喘大鼠Aiolos基因的表达,2.3.地塞米松可改善哮喘大鼠的气道炎症。