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目的:探讨中枢胆碱能系统在常态下对大鼠颈动脉窦压力感受性反射（Carotid sinus baroreceptor reflex, CSR）的影响及其可能的调节机制。方法:孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,向一侧孤离窦及股动脉内各插一导管,分别经压力换能器同步记录窦内压（intracarotid sinus pressure, ISP）和平均动脉血压（mean arterial pressure, MAP）;ISP以40 mmHg为一阶梯由0逐级加压至280 mmHg（每级停留4 sec）,然后以同样的梯级减压至0;将各级ISP与其对应的MAP数值进行Logistic五参数曲线拟合,获取ISP-MAP、ISP-Gain（增益）关系曲线及其反射特征参数;在不影响基础血压水平的前提下,通过侧脑室及核团（蓝斑、孤束核）微量注射胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱（physostigmine, PHY）以及各种选择性胆碱能受体拮抗剂,观察中枢胆碱能系统对CSR的调制作用及其机制。结果:1.侧脑室注射毒扁豆碱（PHY）对CSR的影响分别侧脑室注射（intracerebroventricular injection, i. c. v.）小、中、大3种微剂量的PHY后,均导致ISP-MAP关系曲线剂量依赖性的显著上移（P <0.05）,ISP-Gain关系曲线中部剂量依赖性的明显下移（P <0.05）,反射参数中调定点、饱和压和最大增益时的窦内压值增大（P <0.05）,MAP反射变动范围及反射最大增益减小（P <0.05）,表明脑内胆碱可明显引起CSR抑制性重调定。2.预先i. c. v.选择性胆碱能受体拮抗剂对侧脑室给PHY所致CSR抑制的影响2.1单独i. c. v.所给剂量的M1受体拮抗剂哌仑西平（prienzepine, PRZ）或M2受体拮抗剂美索曲明（methoctramine, MTR）或N1受体拮抗剂六烃季胺（hexamethonium, HEX）,均对CSR无明显影响（P >0.05）;2.2但预先i. c. v.相应剂量的PRZ或MTR后,均能不同程度的缓解i. c. v. PHY对CSR的抑制性重调定（P <0.05）,表现为:ISP-MAP关系曲线显著下移,ISP-Gain关系曲线明显上移,饱和压和最大增益时的窦内压值下降,MAP反射变动范围及反射最大增益加大;且阻断M2受体比阻断M1受体的缓解效应更加明显（P <0.05）;而预先i. c. v.相应剂量的HEX,对i. c. v. PHY引起的CSR的重调定没有明显作用（P >0.05）。3.预先蓝斑内注射选择性胆碱能受体拮抗剂对i.c.v. PHY所致CSR抑制的影响3.1单独向蓝斑（locus ceruleus, LC）内注射所给剂量的PRZ或MTR或HEX,也对CSR均无明显影响（P >0.05）;3.2预先向LC内微量注射相应剂量的M1或M2受体拮抗剂PRZ或MTR,对i. c. v. PHY所致CSR抑制性重调定的影响结果,类似于结果2.2,且PRZ的这种减弱作用不如MTR的显著（P <0.05）;预先向LC内注射相应剂量的N1受体拮抗剂HEX,也对i. c. v. PHY引起的CSR的重调定没有明显影响（P >0.05）。4、预先孤束核内注射选择性胆碱能受体拮抗剂对i.c.v. PHY所致CSR抑制的影响4.1单独向孤束核（nucleus tractus solitarius, NTS）内注射所给剂量的PRZ或MTR或HEX,对CSR仍无明显影响（P >0.05）;4.2预先向NTS内微量注射相应剂量的M1或M2受体拮抗剂PRZ或MTR,均可明显增强i. c. v. PHY对CSR的抑制效应（P <0.05）;且NTS内预先注射MTR,与NTS内预先注射PRZ相比,更加明显增强i. c. v. PHY对CSR的上述抑制效应（P <0.05）。预先向NTS内注射相应剂量的HEX,仍对i. c. v. PHY引起的CSR抑制效应没有明显作用（P >0.05）。结论:1.侧脑室给予拟胆碱药（毒扁豆碱）对颈动脉窦压力感受性反射（CSR）具有明显的剂量依赖性抑制作用。2.预先i. c. v. M1或M2受体拮抗剂可减弱i. c. v. PHY对CSR的抑制性重调定,M2受体拮抗剂的缓解作用大于M1受体拮抗剂;N1受体拮抗剂则无明显作用。提示下丘脑室周核团的M1、M2受体参与介导脑内胆碱能系统对CSR的抑制性重调定,且M2受体作用大于M1受体。3.预先向蓝斑（LC）内微量注射M1受体或M2受体拮抗剂后,再i. c. v. PHY,对CSR的影响则与结论2类似,且LC处M2受体拮抗剂的缓解作用大于M1受体拮抗剂;N1受体拮抗剂则无明显作用。提示LC的M1、M2受体参与介导中枢胆碱能系统对CSR的抑制性重调定,且LC的M2受体作用大于M1受体,下丘脑-LC的胆碱能通路可能是脑胆碱系统调节CSR机能的下行通路之一。4.预先向孤束核（NTS）内微量注射M1受体或M2受体拮抗剂后,再i. c. v. PHY,对CSR的影响则与结论2、3相反,可强化i. c. v. PHY对CSR的抑制性重调定;M2受体拮抗剂的强化作用明显高于M1受体拮抗剂;N1受体拮抗剂则无明显影响。提示NTS的M1、M2受体尤为M2受体可弱化i. c. v. PHY对CSR的抑制性重调定,下丘脑-NTS胆碱能通路可能也是脑胆碱系统整合CSR机能的下行通路之一。5.下丘脑、蓝斑和孤束核的N1受体可能与中枢胆碱能系统对CSR的抑制性重调定无关。