【摘 要】
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本文研究了 endokinin A/B(EKA/B)和 endokinin C/D(EKC/D)在外周水平对大鼠平均动脉血压(MAP)的调节以及与内吗啡肽-1(EM-1)的血压调节的作用以及机制。EKA/B在低浓度时能引
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本文研究了 endokinin A/B(EKA/B)和 endokinin C/D(EKC/D)在外周水平对大鼠平均动脉血压(MAP)的调节以及与内吗啡肽-1(EM-1)的血压调节的作用以及机制。EKA/B在低浓度时能引发痛敏,hemopressin(HP)能拮抗由角叉菜胶(carrageenan)或者缓激肽(bradykinin)引起的痛敏,也能拮抗由脊髓损伤引起的疼痛。在脊髓上水平研究HP对EKA/B引起的痛敏和镇痛以及对EKC/D镇痛的调节作用以及机制。EKA/B的降血压效果呈现为“U”形曲线,最大效应剂量是10 nmol/kg。EKC/D和EM-1的降血压曲线呈现出剂量依赖关系。EKA/B与EM-1或者与EKC/D + EM-1联合给药表现出来的降血压作用类似于EKA/B单独给药的作用。EKC/D + EM-1联合给药能引起剂量依赖的降血压作用。SR140333B,SR48968C,SR142801,纳络酮,NO合酶的抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)用于机制研究。HP(10 nmol,1 nmol,100 pmol,10 pmol,5 pmol)能完全拮抗由EKA/B(10-100 pmol)引起的痛敏,并且能产生镇痛作用。HP(小于1pmol)则不能拮抗EKA/B(30pmol)引起的痛敏。HP(10pmol,100pmol,1nmol)能拮抗EKA/B(3 nmol)的镇痛,而且能延长最强镇痛的作用时间。HP(1 nmol,100 pmol,10 pmol)能从延长镇痛的峰值作用时间渐变为部分拮抗EKC/D(3 nmol)的镇痛;HP(小于10 pmol)能明显增强EKC/D(3 nmol)的镇痛,在给药后50 min时有个二次峰值出现。SR140333B,SR142801用做机制研究。本研究阐述了 EKA/B、EKC/D和EM-1在大鼠MAP调节中的相互作用及机制以及HP对EKA/B、EKC/D的痛敏和镇痛的调节作用和机制,对进一步研究速激肽及样肽在血压调节,拮抗痛敏和延长镇痛的时间方面提供一些证据。
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