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目的颗粒物2.5（PM2.5）是大气中的主要污染物,长期暴露于此类环境中,常常会引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,但其具体影响途径及作用机制尚不明确。本实验旨通过探究不同浓度（低浓度、中浓度、高浓度）PM2.5对肺损伤的作用及损伤的作用机制,为其治疗提供理论基础,同时也为ARDS发病机制研究提供新思路。方法1.研究对象:根据随机数字表法,将实验动物分为4组,即生理盐水对照组、低浓度组（10μg/m L）、中浓度组（50μg/m L）和高浓度组（500μg/m L）。2.研究方法:每隔1天向各组小鼠气管内滴注PM2.5染毒,再通过不同时期进行气管滴注LPS诱导肺损伤,统计小鼠存活率、体重、肺泡灌洗液蛋白浓度。观察并比较小鼠肺组织病理改变。对小鼠肺组织进行CD3和CD4抗体染色,流式细胞仪对样本中的CD4+T细胞进行识别、计数和分类。q RT-PCR来检测CD4+T细胞中Th1特异性转录因子T-bet和Treg特异性转录因子Foxp3的表达水平。流式细胞术分选CD4+CD25+Treg细胞和CD4+CD25-Tconv细胞,根据胸苷掺入法检测CD4+CD25+Treg细胞对CD4+CD25-Tconv细胞增殖的抑制作用。3.统计学方法:采用SPSS20.0进行数据分析。计量资料进行正态性检验,正态分布数据采用独立样本T检验。非正态分布数据两组比较采用Mann Whitney U检验。用单因素回归分析与Tukey检验对单个参数进行比较,使用多因素方差分析与Tukey检验对多个参数进行比较。以P＜0.05为具有统计学意义。结果1.PM2.5滴注浓度与小鼠体重下降和支气管肺泡灌洗液（BAL）蛋白浓度呈正相关2.较长时间的低浓度PM2.5滴注显著加重ARDS的严重程度3.停止低浓度PM2.5滴注后,其导致的急性肺损伤仍可存在并持续加重4.中、高浓度PM2.5增加肺CD4+T细胞浸润5.长期持续低浓度PM2.5会显著改变肺CD4+T细胞的组成6.PM2.5停止滴注后其对肺CD4+T细胞的影响仍持续存在结论:短期PM2.5暴露的小鼠在急性肺损伤期间的死亡率随着暴露浓度的增加而升高,暴露时间是诱发急性肺损伤加重的危险因素,且损伤不可逆转,可能与PM2.5调控机体CD4+T细胞分化有关。