AMPK和mTORC1是机体和细胞内最重要的调节代谢稳态的分子。人们已经发现，AMPK复合体能够通过与体内AMP结合从而感知体内AMP/ATP的水平，并在该水平较高（即能量水平较低）的情况下引发其复合体活性的增加。该结果直接导致了多条信号通路的抑制或激活，从而引起一系列的生理变化。其结果是增加体内的产能代谢从而达到稳定体内能量水平的作用。与AMPK相反，mTORC1的激活需要在细胞内能量水平较高的情况下才能发生。mTORC1激活进一步激活了一系列下游分子，这些激活的分子造成的结果也恰恰和AMPK所造成的结果相反:增加耗能的合成代谢从而促进细胞增殖。目前的研究还表明，AMPK和mTORC1在肿瘤发生中都有极其关键的作用。这两个蛋白也的确是近年来代谢调节、肿瘤发生领域的研究热点。　　之前的研究中，发现了AXIN为LKB1激活AMPK所必需。AMP作为能量缺乏信号启动了AXIN-AMPK-LKB1复合体的组装，促进了LKB1对AMPK的激活。在本文中，我们通过酵母双杂交的手段，发现了Ragulator复合体中的重要组成成分LAMTOR1是AXIN的相互作用蛋白。之后的研究进一步发现，LAMTOR1和AXIN一样，是能量缺乏（如葡萄糖饥饿）的情况下AMPK激活所必须。LAMTOR1和AXIN之间的相互作用也随着葡萄糖饥饿而增加。相应地，我们发现AXIN-LKB1复合体在葡萄糖饥饿的情况下迁移到LAMTOR1所在的溶酶体上，而这一过程依赖于LAMTOR1的存在。作为感知细胞能量和营养状态的成员，和Ragulator相互作用的v-ATPase对于AXIN在能量缺乏的情况下的迁移也起到了至关重要的作用。AXIN-LKB1迁移到溶酶体上能够进一步促进了mTORC1的解离，这一过程是通过抑制Ragulator对RAGs的GEF活力而达到的。于是，在能量缺乏的情况下，v-ATPase-Ragulator-AXIN-LKB1复合体促进了AMPK的激活和mTORC1的抑制，从而关闭合成代谢途径，开启分解代谢途径。