目的：观察炙甘草汤对离体缺血－再灌注心肌的作用，并探讨其可能机制。 方法：SD大鼠随机分为四组（n=7～8）：对照组（A组），生理盐水灌胃（4mL·kg·d－1）连续5天，腹腔注射生理盐水连续4天，末次灌药2h后取心脏进行离体心脏灌流；炙甘草汤预处理组（B组），炙甘草汤灌胃（生药2.25g/ml、2 mL/次、2次/天）连续5d，余同A组；锌原卟啉IX（ZnPP）组（C组），腹腔注射ZnPP（浓度12.5ug/ml、4mL·kg·d-1）连续4天，余同A组；炙甘草汤+ZnPP组（D组），炙甘草汤灌胃（生药2.25g/ml、2 mL/次、2次/天）连续5d，并腹腔注射ZnPP（浓度12.5ug/ml、4mL·kg·d-1）连续4天，其余同A组。大鼠断头后取血，应用双波长分光光度计法间接测定大鼠血中CO含量。取出心脏以Langendorff法离体灌流，结扎冠状动脉左前降支30min，后松开结扎线，复灌1h，以复制缺血－再灌注模型。记录冠脉流量，描记左室收缩曲线，并计算左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、最大左室收缩速率（+dP/dtmax）和最大左室舒张速率（-dP/dtmax）。灌流结束后，检测心肌组织匀浆中MDA含量和血红素加氧酶（HO-1酶）活力，并检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量。 结果： 1）：炙甘草汤预处理组大鼠血中COHb的含量明显高于腹腔注射生理盐水组（P<0.01），而ZnPP腹腔注射后，大鼠血中COHb的含量明显下降（P<0.01）；心脏单纯缺血30min后，LVEDP明显增高，LVDP、±dP/dtmax则下降。炙甘草汤预处理后，缺血－再灌注后，LVEDP增高的现象被明显抑制（P<0.01）：而缺血期和再灌注期LVDP和±dP/dtmax的下降亦明显减少（P<0.01）；缺血-再灌注后心脏的冠脉流量明显升高（P<0.01）。与单纯缺血－再灌注组比，再灌注5min时，且炙甘草汤预处理组LDH、MDA显著降低（P<0.01），而HO-1活力增高。 2）HO-1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPP）在缺血再灌注期间LVEDP并无明显影响；但在再灌注60min时，LVDP和±dP/dtmax下降，与对照组相比存在明显差异（P<0.05）。锌原卟啉IX对缺血再灌注心脏早期的冠脉流量减少现象有加重作用（P<0.05）。同时与对照组相比，ZnPP可明显增加LDH的释放（p<0.05），增加心肌MDA含量（p<0.05），HO-1活力明显下降（P<0.01）。 3）炙甘草汤+ZnPP组，ZnPP可部分取消炙甘草汤降低LVEDP的作用，同时可对抗复灌期炙甘草汤抑制LVDP下降的作用（p<0.01），但对于缺血期炙甘草汤增加LVDP的作用无明显影响。ZnPP可部分取消炙甘草汤可抑制LDH增高和心肌MDA增高的作用（p<0.01）以及增加HO-1活力的作用（P<0.01）。 结论：炙甘草汤预处理可诱导大鼠血中CO含量增加，减轻心肌缺血复灌性损伤，提高缺血/复灌心脏的收缩功能，减少酶的漏出，对抗氧自由基的脂质过氧化损伤，其机制可能是炙甘草汤能够调节HO-1的活性，增加内源性CO的释放。而ZnPP可减少CO的含量加重心脏缺血复灌性损伤。