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目的:近年来,随着生活方式的逐渐改变,糖尿病发病率正在逐年增高,成为脑血管病的常见危险因素之一。临床资料研究表明,与非糖尿病患者相比,糖尿病性脑梗死患者的病残率、复发率、死亡率较高,并且病情恢复较慢。糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)和空腹血糖调节减低(impaired fasting plasma glucose,IFG),两者是正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态,且均为2型糖尿病高风险的预示因素。有研究显示IGT患者中已有脑血管意外的风险,在IGT阶段各种复杂的关系已经充分暴露,糖代谢发生异常,胰岛素抵抗,高胰岛素血症,内皮细胞功能紊乱,氧化应激,血脂异常,血压升高等交织在一起,从而出现靶器官的损害。因此脑梗死患者的糖代谢异常是预测其预后的重要因素。Fractalkine(FKN)是炎症内皮细胞释放的一种趋化因子,与受体CX3CR1结合以后可以增强自然杀伤细胞(NK细胞)的杀伤力,从而损伤血管内皮细胞,促进动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成。因此,观察高血糖尤其是糖调节异常阶段与急性脑梗死患者FKN表达相关性的研究,对急性脑梗死合并糖耐量异常患者的防治工作将会有重要的临床意义。方法:选择2009年3月至2009年11月在河北医科大学第二医院神经内科住院治疗的脑梗死急性期患者90例,年龄在45岁至85岁之间。并且所有病例均符合:①1995年第四届全国脑血管病学术会议所制定的《脑血管病诊断标准》,均行头颅CT或MRI检查证实为脑梗死,并且发病均在72小时内。②2006年WHO提出的糖代谢障碍诊断标准:空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L和(或)葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖(2-hour plasma glucose,2hPG)≥11.1mmol/L为糖尿病(diabetesmellitus,DM) ; FPG<6.1 mmol/L且2hPG<7.8mmol/L为正常糖耐量(normal glucose tolerence,NGT);糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)包括单纯空腹血糖受损(isolated impaired fasting glucose,IFG) : 6.1mmol/L≤FPG<7.0mmol/L且2hPG<7.8mmol/L ,单纯糖耐量受损(isolated impaired glucosetolerence,IGT):FPG<6.1mmol/L且7.8mmol/L≤2hPG<11.1mmol/L,复合性糖耐量受损(IFG+IGT):6.1mmol/L≤FPG<7.0mmol/L且7.8mmol/L≤2hPG <11.1mmol/L。正常对照组为同期来我院门诊的健康体检者30例,年龄在45岁至85岁之间。对未确诊糖尿病的患者均接受OGTT检查,急性脑梗死患者需在发病后(14±2)天进行OGTT检查,OGTT仅检测FPG和2hPG两个点,均采用75克无水葡萄糖负荷。将入选病例分为四组:①脑梗死合并糖尿病组(DACI组)30例;②脑梗死合并糖调节受损组(IGACI组)30例;③单纯脑梗死已排除糖代谢异常组(NGACI组)30例;④正常对照组(NC组)30例。采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测入选病例外周血清中FKN的含量,比较DACI组、IGACI组、NGACI组及NC组血清FKN表达水平的差异;并采用常规生化方法检测外周血清中血糖、血脂水平,比较DACI组、IGACI组、NGACI组及NC组血糖、血脂表达水平的差异。结果:1血清FKN浓度呈正态分布,DACI组、IGACI组、NGACI组血清FKN浓度分别是(291.50±100.12;206.97±84.15;154.76±41.46)pg/ml,均高于NC组血清FKN浓度(93.35±30.66)pg/ml,差异有显著性意义(P<0.05);DACI组、IGACI组血清FKN浓度,均高于NGACI组血清FKN浓度,差异有显著性意义(P<0.05);DACI组血清FKN浓度高于IGACI组血清FKN浓度,差异有显著性意义(P<0.05)。2 DACI组、IGACI组空腹血糖均数±标准差分别是(8.659±1.321;6.069±0.818)mmol/l,均高于NGACI组、NC组空腹血糖均数±标准差(4.741±0.497,4.970±0.507)mmol/l,差异有显著性意义(P<0.05);DACI组空腹血糖高于IGACI组空腹血糖,差异有显著性意义(P<0.05);NGACI组空腹血糖与NC组空腹血糖比较,差异无显著性意义(P>0.05)。3 DACI组、IGACI组、NGACI组血清CHOL均数±标准差分别是(5.856±0.950;5.308±0.932;5.351±0.818)mmol/l,均高于NC组血清CHOL均数±标准差(3.853±0.457)mmol/l,差异有显著性意义(P<0.05);DACI组、IGACI组、NGACI组血清TG均数±标准差分别是(3.042±0.922;3.085±1.160;3.111±1.263)mmol/l,均高于NC组血清TG均数±标准差(1.128±0.416)mmol/l,差异有显著性意义(P<0.05);DACI组、IGACI组、NGACI组血清LDL均数±标准差分别是(3.394±1.015;3.193±1.255;3.271±1.067)mmol/l,均高于NC组血清LDL均数±标准差(2.563±0.945)mmol/l,差异有显著性意义(P<0.05);DACI组、IGACI组、NGACI组血清HDL均数±标准差分别是(1.394±0.331;1.415±0.487;1.478±0.373)mmol/l,均低于NC组血清HDL均数±标准差(1.718±0.341)mmol/l,差异有显著性意义(P<0.05);DACI组、IGACI组、NGACI组血清CHOL、TG、LDL、HDL均数±标准差分别比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。4脑梗死患者90例,其中DACI组30例(男19例,女11例,年龄45岁-80岁,平均63.23±8.87岁),IGACI组30例(男16例,女14例,年龄45岁-84岁,平均59.93±10.95岁),NGACI组30例(男19例,女11例,年龄45岁-78岁,平均61.00±8.24岁),NC组为同期来我院门诊的健康体检者30例(男13例,女17例,年龄48岁-69岁,平均58.23±4.89岁)。各组年龄比较无差异性(P>0.05),各组性别比较无差异性(P>0.05)。5 DACI组、IGACI组、NGACI组、NC组四组患者中,均未发现血清FKN水平与年龄存在显著相关性(P>0.05)。结论:1 DACI组、IGACI组、NGACI组较NC组血清FKN水平显著升高,说明急性脑梗死患者的FKN表达增加,可能参与了急性脑梗死患者的发病过程。2 DACI组血糖高于IGACI组、NGACI组,血清FKN水平显著高于IGACI组、NGACI组,说明血糖代谢异常可增加脑梗死时FKN的表达,从而加重脑梗死的程度。3 IGACI组血糖高于NGACI组,血清FKN水平与NGACI组有显著性差异,说明在糖调节受损阶段就对已经脑组织产生显著损伤作用。因此,应当重视糖调节受损阶段,加强对FPG和2hPG的控制,从而减少脑梗死的发生和再发。4 DACI组、IGACI组、NGACI组血清CHOL、TG、LDL水平较NC组显著升高,血清HDL水平较NC组显著降低,说明血脂代谢异常可加重脑梗死的程度。5在DACI组、IGACI组、NGACI组及NC组四组患者中,均未发现血清FKN水平与年龄存在显著相关性。