纤维蛋白原是血浆中含量最多的凝血因子，在止凝血和血栓形成中起着重要的作用。纤维蛋白原是聚电解质，在溶液中的构象变化应具有聚电解质的特点，因此本文根据聚电解质溶液理论研究了纤维蛋白原分子周围微环境变化对其生物活性和在材料表面吸附性的影响。 研究发现兔新鲜血浆和去除抗凝血酶Ⅲ的血浆用生理盐水和缓冲液稀释后凝血酶时间（TT）缩短，切变率180-200S^-1时血浆粘度最大，血浆稀释提高了纤维蛋白原的凝固性和血浆比浓粘度。血浆稀释使血浆中纤维蛋白原分子之间的相互作用减弱，分子处在更为伸展状态，因此血浆比浓粘度和纤维蛋白原凝固性增加。血浆中外加盐后随盐浓度的增加血浆粘度和血浆比浓粘度降低，凝血酶时间延长和纤维蛋白原凝固性降低。血浆粘度与凝血酶时间成负相关，血浆粘度越小则TT越长，血浆粘度越大TT越短，两者的相关系数γ=-0.55～-0.99；血浆比浓粘度与纤维蛋白原凝固性（FC）成正相关，比浓粘度越大FC越强，比浓粘度越小FC越低，两者的相关系数γ=0.82～0.99。血浆中外加盐增加了小分子对纤维蛋白原的作用，使分子处在较不伸展状态，因此血浆比浓粘度降低和纤维蛋白原凝固性减弱。纤维蛋白原在血浆中的这种变化符合聚电解质溶液理论。在生理盐浓度情况下，纤维蛋白原并不是处在凝固性最强的状态，而是具有能潜在地增加凝固性的能力，正常血浆中纤维蛋白原凝固性增加的能力可以在纤维蛋白原浓度降低和盐浓度降低的情况下表现出来。血浆白蛋白能提高纤维蛋白原的凝固性，而球蛋白轻度降低纤维蛋白原的凝固性。鱼精蛋白和聚二甲基二烯丙基氯化铵（S-NN）在高浓度时延长TT降低FC，低浓度时缩短TT增强FC，在某一浓度时能使FC处在最强状态，这一浓度称为临界浓度，高于和低于临界浓度均随这一物质浓度的增加和降低而使TT延长FC减弱。比浓粘度反映了纤维蛋白原在血浆中的分子构象状态，纤维蛋白原凝固性反映了纤维蛋白原分子在一定状态下的生物活性。 阳离子型聚电解质S-NN在体外能延长凝血酶原时间（PT）和激活的部分凝血活酶时间（APTT），高浓度时延长TT，低浓度时缩短TT，在血浆中使TT最短和FC最强的临界浓度为10μg／ml左右。动物静脉注射S-NN后能缩短PT、APTT和TT，能降低循环血液中血小板和白细胞的数量，作用时间维持60分钟左右。小分子物质能影响S-NN和血浆中蛋白的相互作用，在不同PH条件下高浓度S-NN仍能延长TT降低FC，低浓度情况下仍能缩短TT增强FC。S-NN在