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腹腔高压和腹腔间室综合症是临床严重状况,目前研究主要集中在腹腔高压时的心、肺、肠道等病理生理改变,但腹腔高压时胆道压力的变化及其意义尚不清楚。临床发现,急性化脓性胆管炎可迅速导致感染性休克及MODS的发生,此时它的胆道压力升高,胆汁中炎症介质升高,而一旦及时降低胆道压力,MODS也迅速得以改善,外引流胆汁可改善失血性休克所致脏器变化。腹腔高压迅速导致MODS,往往合并肝功能损害、胆汁淤积,而积极及时的引流胆道,MODS也可得以改善。这些均提示胆道压力变化可能在腹腔高压导致MODS发生的过程中起一定作用。本研究观察腹腔高压时胆道压力的变化,及其在MODS发生发展中的作用,共分两部分：第一部分不同腹腔压力对胆道压力,胆汁、血液中炎症介质及重要脏器的影响目的：观察在腹腔高压时胆道压力的变化,以及胆汁、血液中炎症介质及重要脏器的变化。方法：采用氮气气腹法及经十二指肠大乳头逆行胆总管置管法复制腹腔高压+胆道置管家猪模型；随机将猪分为4组,每组各6只,第1组不施加腹腔压力(对照组),其余3组施加不同腹腔压力(实验组),分别为15mmHg(第2组)20mmHg(第3组),30mmHg(第4组),压力施加持续时间都为9小时。观察其生命体征的变化,测量胆道压力,并在相应时间点测量血液及胆汁中炎症因子的含量(ELISA),实验终点取肺、肝脏、肠道进行病理检查,。所有计量资料均以均数±标准差表示,将数据用SPSS 19.0统计软件作多组间单向方差分析(LSD法),各组间两两比较用q检验。结果：胆道压力随着腹腔压力的升高而明显升高,对照组胆道压力明显小于IAP=30 mmHg组15.86+3.52 vs42.30±8.82mmHg,p=0.003,随着腹腔压力的增高,猪的生命体征越来越趋于不稳定,心率与胆道压力呈明显正相关,R=0.739,P<0.001,MAP与胆道压力呈明显负相关,R=0.-779,P<0.001。对照组与第4组在实验9h后胆汁中TNF-α水平相比为7.9±4.1 vs 3178±924,P=0.015；血清中相比为8.5±4.1 vs 1375±336,P=0.002；胆汁中IL-1水平相比为31±15 vs 1168±279,P=0.028；血清中相比为43±18 vs 965+265,P=0.004。各组病理评分发现腹腔压力越高,各器官病理评分越差。结论：随着腹腔压力的升高,胆道压力升高,且胆道压力高于腹腔压力；血清及胆汁中的炎症因子也随之增高,且胆汁中的炎症因子水平高于血清；胆道压力与猪的心率正相关,与MAP负相关。第二部分腹腔高压时,胆道减压对器官功能的影响目的：探讨胆道减压在腹腔高压导致MODS中的作用方法：造模方法同第一部分,随机将家猪分为2组,第1组：IAP=30mmHg组,n=6(同一),第2组：IAP=30mmHg+胆囊减压(胆囊穿刺)组,n=6,压力施加持续时间都为9小时。观察其生命体征的变化,测量胆道压力,并在相应时间点测量血液及胆汁中炎症因子的含量(ELISA),实验终点取肺、肝脏、肠道进行病理检查。所有计量资料均以均数±标准差表示,将数据用SPSS 19.0统计软件作独立样本t检验。结果：腹腔压力30mmHg与胆囊穿刺减压组生命体征比较,心率：161.3±11.1 vs167.2±13.5,P=0.697；MAP：72.15+8.63 vs 86.29±±10.36,P=0.018；呼吸：23.06+4.82vs 24.26±3.51,P=0.374。二者在实验9h后血清中TNF-α水平相比为1375±336 vs1236±275,P=0.48；胆汁中相比为3178±924 vs 1948±859,P=0.004；血清中IL-1水平在实验9h后相比为965±265 vs 746±237,P=0.008；胆汁中相比为1168±279vs 965±265,P=0.004。减压组与30mmHg病理评分肺8.50±±0.63 vs 9.6±0.54,P=0.03,肝脏5.50±0.03 vs 6.51+0.59,P=0.49,小肠4.43±±0.21 vs 4.96+0.96,P=0.02,结肠7.644±0.31 vs 9.86±0.81,P<0.01。结论：胆道减压能改善腹腔高压猪的生命体征,减轻炎症反应,改善器官功能。全文结论：腹腔压力增高时,猪的胆道压力也随之增高,且胆道压力高于腹腔压力；胆道压力与猪的心率正相关,与MAP负相关；胆汁中的炎症因子水平高于血清中；胆道减压能改善腹腔高压猪的生命体征,减轻炎症反应,改善器官功能；胆道压力的变化可能是IAH导致MODS的原因之一,需进一步研究。