【摘 要】
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肥胖是膝关节骨关节炎(OA,Osteoarthritis)发生、发展的病因之一,体内白色脂肪是瘦素分泌的主要组织。临床研究证实血清瘦素水平升高与膝关节软骨退变程度正相关,提示瘦素促
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肥胖是膝关节骨关节炎(OA,Osteoarthritis)发生、发展的病因之一,体内白色脂肪是瘦素分泌的主要组织。临床研究证实血清瘦素水平升高与膝关节软骨退变程度正相关,提示瘦素促进OA进展,但具体机制不明确。软骨祖细胞(CPCs,chondrogenic progenitor cells),具有间充质干细胞表型和多向分化潜能,对维持软骨组织稳态及修复有重要作用。研究瘦素对关节软骨CPCs增殖和分化的影响来阐明瘦素在OA中的致病作用。结果表明瘦素通过抑制CPCs成软骨分化能力、增强CPCs成骨分化能力改变CPCs的分化命运。同时瘦素通过导致CPCs周期停滞和发生衰老,而抑制CPCs的增殖。瘦素通过抑制Sirt1和激活p53/p21通路导致CPCs衰老。人膝关节OA的临床样本证实瘦素受体过度表达与软骨退变程度和软骨细胞衰老程度正相关。因此瘦素介导的CPCs成软骨分化能力下降和衰老可能是OA的致病机制之一。
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