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目的：探讨右美托咪啶预处理和舒芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响，以及二者联合应用时对全心缺血的保护作用是否增强。 方法：雄性SD大鼠40只，建立Langendorff离体心脏模型，随机分为5组，每组8只：缺血再灌注组(IR组)、缺血预适应组(IP组)、右美托咪啶预处理组(DP组)、舒芬太尼预处理组(SP组)和右美托咪啶-舒芬太尼复合组(DS组)。所有大鼠均缺血30min再灌注120min。设定心脏稳定15min为基础值T0、缺血前即刻为T1、缺血30min为T2、再灌注120min为T3，记录各组不同时间点冠脉流出量(CF)、心率(HR)、左心室功能(左室发展压LVDP、室内压最大上升速率+dp/dtmax和室内压最大下降速率-dp/dtmax)，计算再灌注末心肌梗死面积，观察再灌注末光镜下心肌组织病理变化，并测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。 结果：1心功能指标各组心脏在T0时间点CF、HR、左心室功能差异无统计学意义(P>0.05)。与IR组和IP组相比，在T2时间点，DP组和DS组CF降低(P<0.05)。与IR组相比，在T1和T3时间点，SP组和DS组心率明显降低，其余各组在T2和T3时间点LVDP和±dp/dtmax升高(P<0.05)。 2心肌梗死面积与IR组相比，其余各组心肌梗死面积均减小(P<0.01)。与SP组相比，DS组心肌梗死面积明显减小(P<0.05)。 3心肌生化指标与IR组相比，其它各组SOD活性增高，MDA含量降低(P<0.05)。与SP组相比，DS组SOD活性增加，MDA含量降低(P<0.05)。 4心肌组织病理变化离体大鼠心肌在缺血再灌注损伤后呈区域性变性坏死，部分核固缩，IP组、DP组、SP组和DS组肌纤维排列尚整齐，轻度间质水肿，少数细胞核固缩。 结论：右美托咪啶预处理和舒芬太尼预处理对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用，但二者联合应用时效应并未进一步增强。