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目的：探讨正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中KAI1mRNA和蛋白的表达，并与胃癌组织中nm23及p53蛋白表达进行对照分析，探讨胃癌中KAl1基因表达及其与胃癌发生发展和浸润转移之间的关系，为胃癌的诊治寻找新的分子标记物和治疗靶位点。方法：应用SP法免疫组化、组织芯片技术检测22例正常胃黏膜，65例不典型增生胃黏膜及74例胃癌组织中的KAI1、nm23及p53蛋白的表达，并应用原位分子杂交技术检测KAI1mRNA的表达。结果：1、KAI1、nm23蛋白在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、胃癌细胞质中的阳性表达率分别为81.8％(18／22)、76.9％(15／50)和43.2％(32／74)及86.3％(3／19)、80.0％(13／52)和40.5％(10／14)，均呈递减趋势，各组内差异性有统计学意义(P＜0.001)。p53蛋白在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、胃癌细胞质中的阳性表达率分别为18％(4／22)、18.4％(12／53)和70.2％(52／74)呈递增趋势，各组内差异性有统计学意义(P＜0.001)。Spearman等级相关分析显示KAI1及nm23表达呈正相关(r=0.859，P=0.0006)，nm23与P53蛋白表达呈负相关(r=-0.859，P=0.0009)，KAI1与P53表达呈负相关(r=-0.874，P=0.000)。2、经x~2检验和Fisher精确概率法检验，KAI1蛋白表达在不同浸润深度、有无淋巴结转移及有无脉管侵犯组内阳性表达率差异性有统计学意义(P＜0.05)；而在年龄及性别组内则无统计学意义。3、原位杂交检测正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、胃癌细胞中KAI1基因mRNA的阳性表达率分别92.0％(3／19)、83.1％(13／52)、40.5％(30／44)。Spearman等级相关分析结果示KAI1基因mRNA和蛋白在胃癌细胞阳性表达呈正相关(r=0.967，P=0.001)。结论：1、Kil1蛋白在胃癌组织中的阳性率表达明显低于正常组织，在浸润组的表达明显低于无浸润组，KAI1基因低表达和胃癌的病理分级，侵袭及转移有关，提示KAI1基因在一定程度上可作为反映胃癌侵袭能力的指标之一。联合检测nm23、p53、KAI1蛋白在胃癌中的表达，对胃癌恶性程度判断和预后评估有较为重要意义。2、胃癌组织中KAI1蛋白和mRNA表达具有相同趋势的降低，提示癌细胞中KAI1基因表达的下调与其转录或转录以前水平的调控抑制有关；KAI1对粘膜上皮细胞的恶性转化有一定的抑制作用，并与胃癌细胞的浸润和转移有关，KAI1基因可能成为胃癌基因治疗的有效靶位点之一。