免疫系统是一种保护人体免受外来病菌入侵的重要系统之一,主要执行免疫应答及免疫功能。免疫系统具有识别和排除抗原的能力,同时可以维持自身内环境的平衡和稳定。人体肿瘤的发生与免疫系统有着密切联系。2014年,Dong-Miyazaki-Takeuchi(DMT)构建了双线性动力学模型来模拟肿瘤细胞,效应细胞和辅助性T细胞之间的相互作用关系。而事实上,肿瘤和免疫系统间的作用关系非常复杂,往往是高度非线性的,这要求我们使用一些更符合实际的非线性项,例如Michaelis-Menten饱和型。本学位论文基于DMT模型,考虑效应细胞抑制肿瘤细胞的非线性作用关系和肿瘤细胞抑制效应细胞的非线性作用,构建两个肿瘤免疫系统相互作用的动力学模型。本论文分为四部分,主要研究了效应细胞和肿瘤细胞的非线性作用关系。研究结果可以帮助人们更好得理解肿瘤和免疫系统间的非线性作用关系对肿瘤免疫动力学的影响。第一部分主要介绍了肿瘤免疫系统的背景,现状和发展,以及常微分方程稳定性理论知识。第二部分研究了关于效应细胞抑制肿瘤细胞的非线性作用关系的数学模型,构建了肿瘤细胞,效应细胞和辅助性T细胞间的非线性动力学模型,并讨论了模型的平衡点个数及稳定性。通过数值模拟,验证了三个正平衡点的存在,分别对应于小肿瘤平衡点,中肿瘤平衡点和大肿瘤平衡点。研究结果表明系统出现了双稳现象(小肿瘤平衡点和大肿瘤平衡点同时稳定),并且出现了稳定的周期解。通过对一些重要参数的分支分析,如肿瘤细胞对辅助性T细胞的刺激率和效应细胞对肿瘤细胞的抑制率,发现这两个参数对肿瘤的抑制和清除起着非常重要的作用。第三部分研究了在过继性T细胞免疫治疗中肿瘤细胞抑制效应细胞的非线性作用关系的数学模型。在效应细胞消除肿瘤细胞的过程中,会释放免疫抑制剂抑制效应细胞的增长,从而达到免疫抑制的效果。通过对数学模型的动力学性质的分析,我们发现系统出现了稳定的周期解和双稳现象。我们还发现适当的提高辅助性T细胞对效应细胞的激活率有利于肿瘤的消除。第四部分总结本学位论文的研究成果并展望了未来的研究工作。