海马γ节律的同步性网络振荡活动与认知、学习及记忆等高级脑功能密切相关，γ振荡主要是由快速放电的中间神经元主导产生，对线粒体的功能(ATP的产生)高度敏感。腺苷酸依赖的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）是能量代谢的感受器，AMP/ATP比例升高可以促使AMPK的活化，调节能量代谢过程，但AMPK的活化水平对γ振荡是否有影响并不清楚。因此了解AMPK在正常生理状态下对γ振荡的调控作用具有重大意义。　　目的:探讨AMPK抑制剂（Compound C，CC）对生理状态下小鼠海马γ振荡的影响及其机制。　　方法：采用离体脑片场电位记录方式，记录分别应用卡巴胆碱（Carbachol，CCH）和红藻氨酸（Kainate，KA）受体激动剂诱导的γ振荡，观察CC对γ振荡的影响；采用免疫印迹的实验方法，选择p-AMPK Thr172位点的抗体标记细胞内活化的AMPK（P-AMPK），检测CCH及CCH+CC孵育海马脑片后，小鼠海马组织中AMPK/p-AMPK蛋白表达的变化；采用全细胞膜片钳技术记录方式，观察在激活的神经网络内CC对兴奋性突触后电流（excitatory postsynaptic current，EPSC）和抑制性突触后电流（inhibitory postsynaptic current，IPSC）的影响。　　结果：1.AMPK抑制剂CC增强了CCH及KA诱导的海马CA3区γ振荡功率和优势频率。　　2.AMPK激动剂AICAR对CCH诱导的γ振荡无影响。　　3.CCH可以增强海马CA3区sIPSC的幅度，抑制AMPK的活化能在应用CCH的基础上进一步增强sIPSC的频率。　　4.CCH可以减弱海马CA3区的sEPSC频率和幅度，抑制AMPK的活化并不能改变CCH对CA3区兴奋性活动减弱的作用。　　5.CCH及CCH+CC抑制AMPK磷酸化蛋白即p-AMPK的表达，对AMPK总蛋白表达无影响。　　结论：AMPK抑制剂能够增强小鼠海马CA3区γ振荡，这种增强作用具有浓度差异性，并且不具有模型依赖性。AMPK抑制剂增强γ振荡是通过选择性作用于GABA能神经元从而增加sIPSC的频率来实现的。